Bolest

Kronično zatajenje bubrega

Pin
+1
Send
Share
Send

naslovmedicina
pogledsažetak
jezikruski
Datum dodavanja29.11.2016
Veličina datoteke33,3 K

Slanje vašeg dobrog rada u bazu znanja je jednostavno. Upotrijebite donji obrazac

Studenti, diplomirani studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svojim studijama i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno http://www.allbest.ru/

DEFINICIJA I ETIOPATOGENEZA

KLINIČKA SLIKA I PRIRODNI TEČAJ

DIJAGNOSTIKA, DODATNE METODE ISTRAŽIVANJA I DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI

PRAĆENJE I PROGNOZA

POPIS KORIŠTENE LITERATURE

DEFINICIJA I ETIOPATOGENEZA

Kronična bolest bubrega (KKB) kako je definirano u KDIGO 2012 _ traje u roku od 3 mjeseca. značajno oštećenje zdravlja anatomske strukture ili funkcije bubrega. Kriteriji za dijagnozu CKD-a (tablica 1-1.)

Napredak CKD-a se određuje na temelju GFR-a (stadij G, tablica 1-2) i razine albuminurije (stadij A, tablica 1-3). Razina GFR-a određuje se (rSCF) na temelju koncentracije kreatinina ili cistatina C u serumu. Razina albuminurije određuje se na temelju dnevnog izlučivanja albumina u urinu ili omjera albumin / kreatinin. Kompletna dijagnoza CKD sadrži naziv bolesti bubrega (uzrok CKD, ako je poznat) zajedno s odgovarajućim stadijem G i A.

Kronično bubrežno zatajenje (CRF) odnosi se na stadiju G3-G5 CKD, stadij G5 je terminalni stadij bubrežnog zatajenja (TSF) ili uremije.

Preporučene formule za procjenu GFR-a u praksi (tablica 1-1.)

Klirens kreatinina (ClCr) je prikladan pri odabiru doze lijekova izlučenih bubrezima, može se procijeniti pomoću Cockcroft i Gault formule

Ccl (ml / min) = (140_ dob) H tjelesna masa (kg) / Cpl Ch 72 H 0,85 za žene

Uzroci CKD-a: dijabetička nefropatija, hipertenzivna nefropatija, glomerulonefritis, tubulointersticijska bolest bubrega, multistična degeneracija bubrega, rjeđe ishemijska nefropatija, opstruktivna nefropatija, sistemske bolesti vezivnog tkiva, sarkoidoza, amiloidoza.

Većina kroničnih bolesti bubrega može uzrokovati postepeni gubitak nefrona, što dovodi do preopterećenja drugih nefrona, prvenstveno zbog hiperfiltracije. Prvo, glomeruli prolaze hipertrofiju, a zatim se razvijaju sklerotične promjene i intersticijska fibroza, što dovodi do oštećenja bubrežne funkcije. S napredovanjem kroničnog zatajenja bubrega, tzv. uremički toksini su uglavnom proizvodi metabolizma proteina niske i srednje molekulske mase. Smanjena sinteza eritropoetina u bubrezima, što uz ostale čimbenike (nedostatak željeza, latentni ili očit gubitak krvi, inhibicija funkcije koštane srži uremijskim toksinima, skraćuje životni vijek crvenih krvnih zrnaca, folnu kiselinu i manjak vitamina B12) dovodi do anemije. Smanjenje hidroksilacije 1-b-_ vitamina D u bubrezima jedan je od uzroka hipokalcemije i sekundarnog hiperparatireoidizma. Bubrezi gube sposobnost održavanja pravilne vollemije, sastava elektrolita i pH krvi. Zbog oslabljene izlučivanja natrija i vode putem bubrega (oslabljena hipertenzivna natriureza), pretjeranog izlučivanja vazopresorskih tvari putem bubrega (angiotenzin II, endotelin 1), nedostatka vazodilatacijskih faktora (npr. NO, prostaglandini), povećane aktivnosti simpatičkog sustava, hormonalnih i metaboličkih poremećaja, stenske skleroze velike arterije razvijaju arterijsku hipertenziju, što se javlja kod> 90% bolesnika sa značajnom oštećenom funkcijom izlučivanja bubrega (taj se postotak smanjuje na 50% nakon početka heme dijalize).Čimbenik koji uzrokuje porast krvnog tlaka je i eritropoetin koji je propisan za liječenje anemije.

Promjenjivi čimbenici povezani s brzim napredovanjem kroničnog zatajenja bubrega: proteinurija, arterijska hipertenzija, hiperglikemija, hiperlipidemija, anemija, pušenje, metabolička acidoza. Uzroci naglog pogoršanja kroničnog zatajenja bubrega: dehidracija, hipotenzija, radioaktivni pripravci koji sadrže jod, nefrotoksični lijekovi, ometan odljev urina, istodobno akutno bubrežno zatajenje, pogoršanje osnovne bolesti, pijelonefritis s komplikacijama, maligna hipertenzija, pogoršanje zatajenja srca, embolija ili venska tromboza ,

KLINIČKA SLIKA I PRIRODNI TEČAJ

Klinička slika ovisi o ozbiljnosti CKD-a i osnovne bolesti. U početku možda nema kliničkih simptoma ili nisu patognomonični (npr. Hipertenzija). Kako se GFR smanjuje, pojavljuju se simptomi i komplikacije iz različitih organa i sustava.

1.? Opći simptomi: slabost, umor, hipotermija, gubitak apetita, smanjena otpornost na infekcije.

2.? Simptomi kože: blijeda, suha koža, zemljano-smeđa boja kože, produljeno krvarenje iz rana i sklonost modricama (simptom hemoragične dijateze), svrbež (s terminalnim CRF), uremični mraz (naslage uree na koži).

3.? Poremećaji kardiovaskularnog sustava: arterijska hipertenzija, hipertrofija lijeve klijetke, zatajenje srca, aritmija, ubrzana ateroskleroza, vaskularna kalcifikacija, uremični perikarditis.

4.? Kršenja dišnog sustava: acidoza, uremička pleurija, hiperemija i plućni edem (uremička pluća s teškim kroničnim zatajenjem bubrega).

5.? Poremećaji probavnog sustava: gastritis i enteritis, peptički čir želuca ili dvanaestopalačnog crijeva, gastrointestinalno krvarenje, s teškim kroničnim zatajivanjem bubrega - uremički dah, mučnina i povraćanje, paralitični ileus, akutni pankreatitis. 6.? Kršenja funkcija živčanog sustava i mišića: (javljaju se s teškim kroničnim zatajenjem bubrega): oslabljena koncentracija i pamćenje, glavobolja, pospanost ili nesanica, oslabljeno ponašanje (npr. Apatija ili razdražljivost), konvulzije i koma (simptomi jake encefalopatije ili cerebralnog edema ), sindrom nemirnih nogu (osjećaj nelagode u nogama koji stalno izaziva pokrete koje izvode donji ekstremiteti), gubitak dubokih tetivnih refleksa, slabost mišića, pljeskanje drhtavica ruku, grčevi mišićnih snopova i mišićnih skupina, kronični štucanje, paraliza lobertsovogo živca, perifernih tetraplegije s najviše teškog oblika neuropatije.

7.? Kršenja reproduktivnog sustava: menstrualne nepravilnosti (rijetka menstruacija, sekundarna amenoreja), neplodnost, seksualni poremećaji (smanjena seksualna želja, impotencija).

8.? Sindrom mineralnih i koštanih poremećaja povezanih sa KBT: poremećaji metabolizma kalcija (hipo- ili hiperkalcemija), fosfora (hiperfosfatemija), nedostatak vitamina D i poremećaji izlučivanja PTH (sekundarna ili tercijarna hiperparatiroidizam) dovode do poremećaja metabolizma kostiju (bubrežna osteodistrofija ) i kalcifikacija krvnih žila ili drugog mekog tkiva. Bubrežna osteodistrofija -_ je progresivno kršenje koštane strukture uslijed prebrzog (uzrok -_ hiperparatiroidizam) ili prespor (tzv. Adinamička bolest kostiju) metabolizma kostiju ili zbog taloženja u kostima u2-mikroglobulin ili aluminij, očituje se u obliku boli u kostima i zglobovima, kao i spontanih prijeloma kostiju.

9. Kršenja metabolizma vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže: otkrivena su u laboratorijskim ispitivanjima.

Klinička slika CKD-a ovisno o stadiju GFR-a

G1 (GFR? 90 ml / min / 1,73 m 2): klinički simptomi osnovne bolesti (dijabetes melitus, arterijska hipertenzija, GN, itd.), Albuminurija 30_-300 mg / dan vrlo često se pojavljuje. (još uvijek se naziva mikroalbuminurija), krvni tlak može biti povišen. Prije svega, potrebno je utvrditi uzrok i eliminirati čimbenike rizika za progresiju bubrežne bolesti.

G2 (GFR 60_-89 ml / min / 1,73 m 2, rani CKD): koncentracije kreatinina i uree u serumu obično su normalne. Sposobnost bubrežnih tubula da koncentriraju urin je smanjena, što povećava sklonost dehidraciji. Može doći do zadržavanja fosfata i početka sekundarnog hiperparatireoidizma. Neki bolesnici s dijabetičkom nefropatijom i tubulointersticijskom bolesti bubrega razvijaju anemiju zbog smanjene sinteze eritropoetina.

G3 (GFR 30 -59 ml / min / 1,73 m 2, umjereni CKD):> 50% bolesnika ima arterijsku hipertenziju. Izostenurija, poliurija, nokturija i pojačana žeđ. Kreatininemija iznosi 130 -350 µmol / L (1,5_4 mg / dl), povećana koncentracija fosfata (kod nekih bolesnika) i produkata metabolizma proteina (urea, mokraćna kiselina) u krvi. Mnogi pacijenti pate od anemije, neki imaju neugodan aftertast u ustima, gubitak apetita i mučninu.

G4 (GFR 15 -29 ml / min / 1,73 m 2, teški CKD): izražen porast postojećih simptoma, uključujući gubitak apetita, mučninu i povraćanje. Tipično je kreatininemija> 442 µmol / L (5 mg / dl). Arterijska hipertenzija razvija se kod> 80% bolesnika, mnogi od njih imaju hipertrofiju lijeve klijetke, a kod nekih simptome zatajenja srca. U većine bolesnika značajna anemija uzrokuje slabost i smanjenje tolerancije na vježbanje, kao i metaboličku acidozu.

G5 (GFR 2, terminalni stadij uremije CKD-a): simptomi iz gotovo svih organa i sustava. Obično je potrebna bubrežna nadomjesna terapija.

DIJAGNOSTIKA, DODATNE METODE ISTRAŽIVANJA I DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI

KKD treba aktivno otkrivati ​​skriningom, jer se dugi niz godina bolest može pojaviti bez objektivnih ili subjektivnih simptoma. Periodična analiza mokraće, određivanje koncentracije kreatinina u serumu i mikroalbuminurija u urinu nužni su u bolesnika s povećanim rizikom od CKD-a, posebno u bolesnika sa šećernom bolešću ili arterijskom hipertenzijom.

U praksi je najbolji pokazatelj procjene rada bubrega izračunavanje GFR-a, a ne određivanje koncentracije kreatinina u serumu, što ovisi o dobi i mišićnoj masi. U bolesnika s obiteljskom anamnezom bubrežnih bolesti (npr. Policistične bolesti bubrega) potrebno je provesti screening snimke, obično ultrazvuk. Uzrok CKD-a može se naznačiti: subjektivnim i objektivnim simptomima, istodobnim bolestima, kršenjima rezultata istraživanja provedenih u prošlosti i obiteljskom anamnezom bubrežnih bolesti.

Dodatne metode istraživanja

1.? Opća analiza urina: albuminurija, proteinurija, mikro / makro-hematurija, cilindri, leukociturija, niska relativna gustoća urina.

2.? Krvni testovi: anemija (obično normocitna i normokromna), povećane koncentracije kreatinina, uree, mokraćne kiseline, kalija, fosfata i PTH, triglicerida, kolesterola, hipokalcemije, metaboličke acidoze.

3.? Imaging testovi: Ultrazvučni _ bubrezi su obično smanjene veličine (često Definicija), ili GFR 2. CRF se dijagnosticira u bolesnika sa CKD i GFR 2.

Uključuje: etiotropno liječenje CKD-a, usporavanje napredovanja CKD-a, prevenciju i liječenje komplikacija CRF-a, pripremu za liječenje i liječenje bubrežne nadomjesne terapije.

1.? Liječenje popratnih bolesti.

2. Prevencija kardiovaskularnih bolesti (visoki rizik u bolesnika sa KBB-om), uključujući prestanak pušenja.

3.? Izbjegavanje nefrotoksičnih lijekova. Prilagođavanje doze lijekova koji se bubrezima izlučuju iz tijela na KlKr.

4.? Otpornost na infekcije cijepljenjem:

1) godišnji uzorak gripe (kod svih bolesnika sa KBB-om)

2) cijepljenje multivalentnim pneumokoknim cjepivom (svi bolesnici s eGFR 2, ponovljeno nakon 5 godina)

3) cijepljenje protiv hepatitisa B (svi bolesnici s rSCF 2 ili ranije, ako dolazi do postupnog smanjenja rSCF).

Glavni cilj: osiguravanje dovoljne opskrbe energijom: u odraslih s kroničnim zatajenjem bubrega i s normalnom težinom od 35 kcal / kg tjelesne težine dnevno (30 -35 kcal / kg tjelesne težine u osoba starijih od 60 godina) -_ 50_-60% zbog ugljikohidrata,? 30 % _ masti (od kojih životinja? 1/3). Preporučeni dnevni unos proteina ovisi o GFR-u (ml / min / 1,73 m 2):> 60> 0,8_-1,0 g / kg tjelesne težine, 25 -60> 0,8 g / kg tjelesne težine, 0, 6 g / kg tjelesne težine, 2/3 životinjskog proteina. Ako je vaš dnevni unos proteina dodatni esencijalnim aminokiselinama, po mogućnosti u obliku keto-analoga, i često pratite svoj prehrambeni status. Do 5 dana možete koristiti standardne industrijske dijete za enteralnu prehranu, kasnije _ dane specijalizirane prehrane. Ako se pojavi arterijska hipertenzija, preporučuje se ograničenje unosa natrija na 1,15 -2,3 g / dan. (50 -100 mmol / dan.). Bolesnicima s bubrežnom insuficijencijom ne preporučujte malo natrijeve soli dostupne na tržištu, jer je natrij zamijenjen kalijem, a konzumiranje takvih lijekova povezano je s visokim rizikom po život opasne hiperkalemije. Obično nije potrebno ograničiti unos kalija u bolesnika s GFR-om na? 30 ml / min / 1,73 m 2 ako nemaju hiporenin hipoaldosteronizam i ne uzimaju lijekove koji povećavaju rizik od hiperkalemije (ACE inhibitori, ARB, inhibitori renina, diuretici koji štede kalij, kalijevi pripravci). Dnevni unos fosfora treba biti ograničen na 800-1000 mg ako koncentracija anorganskih fosfata u krvnom serumu ili koncentracija PTH prelazi gornju granicu normale. U bolesnika koji nisu liječeni dijalizom, nema potrebe za rutinskim nadoknađivanjem bilo kakvih vitamina.

Proteinsko-kalorična pothranjenost, koja se razvija kod nekih bolesnika, uglavnom zbog prekomjernog ograničenja sadržaja bjelančevina i unosa kalorija (često također zbog mučnine i povraćanja ili pratećih bolesti) _ - obično nestaje nakon dijalize i dijetalnog liječenja. Ova hipotrofija s istodobnim porastom upalnih reakcija i ubrzanim razvojem ateroskleroze (tzv. Sindrom upale ateroskleroze zbog pothranjenosti u MIA-u) javlja se najčešće u bolesnika sa TSW (G5 stadij CKD), obično u bolesnika koji su primali dijalizu i povezana je s visokom smrtnošću od kardiovaskularni uzroci.

1.? Tretman za snižavanje proteinurije: Cilj -_ proteinurija započinje s malim dozama, često prateći razinu kreatinina u serumu i kalija. Pripreme i doze> tab. 20-6, nadzor> sekta. 2.19.1.

2.? Liječenje hipertenzije> Sec. 2.20.1.

3.? Liječenje hiperlipidemije: cilj -_ smanjenje kardiovaskularnog rizika.

1) U svih odraslih, nakon dijagnoze CKD-a, odredite lipidni profil (ukupni kolesterol, kolesterol-LDL, holesterol-HDL i trigliceridi).

2) U bolesnika starijih od 50 godina:

a) s eGFR? 60 ml / min / 1,73 m 2 _- koristite statin prema pravilima za opću populaciju> sec. 2.4.1

b) s rSCF 2 bez renalne nadomjesne terapije - koristite samo statin (atorvastatin 20 mg / dan, rosuvastatin 10 mg / dan, pravastatin 40 mg / dan, fluvastatin 80 mg / dan, simvastatin 40 mg / dan.) ili simvastatin s ezetimibom (20/10 mg / dan).

3) U bolesnika u dobi od 18 do 49 godina s kroničnom bolešću bez bubrežne nadomjesne terapije koriste statin ako koronarna srčana bolest (infarkt miokarda, koronarna revaskularizacija), povijest ishemijskog moždanog udara, dijabetes melitus ili procijenjeni rizik od ozbiljnih srčanih događaja u narednih 10 godina. prelazi 10%. 4) Koristite statin kod svih odraslih osoba nakon transplantacije bubrega.

5) Nemojte započeti terapiju statinima (samostalno ili s ezetimibom) u bolesnika koji su dobili dijalizu (koristi nisu prikazane), već nastavite s terapijom statinom ako su korišteni prije početka dijalize.

6) U bolesnika sa CKD-om i značajnom hipertrigliceridemijom (> 500 mg / dl) preporučuje se nefarmakološki tretman i povećanje unosa ribljeg ulja. Fibrati se ne koriste za smanjenje kardiovaskularnog rizika. Fibratska terapija smatra se u nekim slučajevima ekstremne hipertrigliceridemije (> 1000 mg / dl) kako bi se spriječio pankreatitis. Ne koristite statine s fibratima (rizik od rabdomiolize!).

4.? Balans vode -elektrolita: intenzivno liječiti bolesti koje dovode do dehidracije i smanjuju učinkovit volumen cirkulirajuće krvi. Pazite na predoziranje diureticima. Diureza pacijenta treba biti 2 L dnevno. Preporučite ograničenje unosa natrija na 22 mmol / L.

6.? Liječenje poremećaja metabolizma kalcija i fosfora i hiperparatireoidizma. Pratite metaboličke poremećaje metabolizma i fosfora i paratireoidne funkcije svakih 6 do 12 mjeseci. s GK-stadijum CKD, svaka 3_-6 mjeseci. s GK-stadijum CKD i svaka 1 _3 mjeseca. u fazi G5 i u bolesnika koji su bili na dijalizi, ili češće, ovisno o vrsti poremećaja, njihovoj ozbiljnosti i promjenama, kao i o korištenom liječenju. Odluke o liječenju trebaju se donositi na temelju otkrivenih promjena u koncentraciji kalcija, anorganskog fosfata (Pi) i PTH, uzimajući u obzir sve parametre zajedno, a ne na temelju jedne studije.

1) Držite Pi u serumu bolesnika sa stadijima G3_5 CKD-a koji nisu liječeni dijalizom, dok je normalan, dok u bolesnika liječenih dijalizom, koncentracija fosfata treba biti što bliža normalnoj

2) koncentracija kalcija treba biti u granicama normale kod svih bolesnika sa CKD-om.

Započnite liječenje kada se koncentracija PTH (obično CKD stupnja G3) ili Pi u serumu (stadiji G4 i G5) poveća: ograničite unos fosfata ako hiperfosfatemija i dalje postoji> propisajte lijek koji veže fosfat u gastrointestinalnom traktu (> odjeljak 19.1.7.2 ). Optimalna koncentracija PTH u bolesnika s G3-5 stadijuma CKD-a koji nisu bili podvrgnuti dijaliznom liječenju nije poznata, međutim, kod vrijednosti koje prelaze gornju granicu normale, treba odrediti koncentraciju kalcija, Pi i vitamina D, kao i ispraviti kršenja. U bolesnika koji se liječe dijalizom, držite koncentraciju PTH unutar određenih vrijednosti koje su 2_-9 puta veće od gornje granice norme za ovaj test (obično 140_-600 pg / ml). Provesti ili izmijeniti liječenje u slučaju jednostranih značajnih promjena koncentracije PTH, čak i ako ono ostane u gore navedenom rasponu. Zbog rizika od adinamičke bolesti kostiju, koncentracija PTH ne može biti smanjena ispod ove granice. Da biste smanjili koncentraciju PTH, propisajte aktivne derivate vitamina D (alfakalcidol, kalcitriol) ili paricalcitol ili kalcimimetike (cinakalcet 30 -180 mg / dan) ili kombinaciju ovih lijekova. Početni izbor lijeka ovisi o koncentraciji kalcija i Pi, a u slučaju hiperkalcemije ili nekontrolirane hiperfosfatemije, prvi izbor je kalcimimetik. Hiperkalcemija ili hiperfosfatemija u liječenju vitaminom D indikacija su za smanjenje doze ili povlačenje lijekova. Smanjite dozu ili otkažite kalcimimetik ako se tijekom liječenja pojavi hipokalcemija. Periodično odredite koncentraciju 25-OH-D i čak uklonite nedostatak vitamina D, u skladu s preporukama za opću populaciju (npr. Kolekalciferol 1000_-2000 IU / dan).

Neki bolesnici s stadijom G3-5 CKD-a razvijaju farmakološki otpornu na tešku hiperparatireoidizam s velikom koncentracijom PTH, hiperkalcemiju, hiperfosfatemiju i kliničkim komplikacijama (anemija rezistentna na liječenje, neliječivi svrbež, kalcifikacija tkiva). U takvim slučajevima treba razmotriti paratiroidektomiju.

7. Liječenje anemije: cilj je koncentracija Hb u rasponu od 10 -11,5 g / dl (hematokrit Nt 30 -36%). Otklonite nedostatak željeza prije.Peroralni unos željeza - obično 200 mg elementarnog željeza dnevno u obliku željeznog sulfata u 3 podijeljene doze može biti nedovoljno zbog poremećaja apsorpcije željeza u crijevima i često je povezano sa nuspojavama iz gastrointestinalnog trakta. U slučaju neučinkovitog oralnog liječenja ili trajnih nuspojava, treba davati intravensko željezo.

Pokazatelji nedostatka željeza i lijekovi

Stimulirajući lijekovi za eritropoezu (ESA):

1) humani rekombinantni eritropoetin alfa (epoetin alfa) i eritropoetin beta (epoetin beta) -_ prvo, u pravilu, 50 PIECES / kg iv (eritropoetin beta se može davati s / c) 3? H? Tjedno.

2) darbepoetin alfa - prvo 0,45 mg / kg iv ili s / c 1? W? Tjedno.

3) metoksipolietilen glikol-epoetin beta: prvo 0,6 µg / kg svaka 2 tjedna, a zatim 1 sat mjesečno.

ESA su propisani pacijentima s koncentracijom Hb 2. U svim slučajevima, razmotrite mogućnost transplantacije bubrega od živog davatelja (rodbina), kao metodu prvog izbora, bez prethodnog liječenja dijalizom. U slučaju liječenja hemodijalizom, pripravci se sastoje od pravodobnog pružanja vaskularnog pristupa (najbolje od svega, arteriovenske fistule na gornjem udu), a kod osoba pogodnih za peritonealnu dijalizu, implantacije katetera u trbušnu šupljinu.

1) Hemodijaliza: provodi se 3 sata tjedno, traje 4 -5 sati. U slučaju medicinske njege ili hospitalizacije pacijenta koji je na hemodijalizi, uvijek se trebate obratiti centru u kojem se provodi hemodijaliza kako biste dobili osnovne informacije o pacijentu (npr. kronična infekcija hepatotropnim virusima) i preporuke za daljnje liječenje. Ploče na udu s fistulom mogu se probiti samo tijekom hemodijalize ili spasiti život. Nemojte mjeriti krvni tlak na udu s fistulom.

2) Peritonealna dijaliza: najčešće korištena tehnika je kontinuirana ambulantna peritonealna dijaliza. Pacijent ostaje kod kuće i neovisno ili uz pomoć obučene voljene osobe nekoliko puta tijekom dana vrši zamjenu tekućine za dijalizu u trbušnoj šupljini. Relativno česta komplikacija je peritonitis, čiji je prvi simptom zamućena dijalizna tekućina koja teče iz peritonealne šupljine, a klinički simptomi uključuju bol u trbuhu, mučninu i povraćanje i peritonealne simptome. U svakom slučaju hospitalizacije pacijenta s peritonealnom dijalizom obratite se centru koji provodi ovaj tretman.

3) Transplantacija bubrega: u svakom pogledu, ovo je najbolja metoda nadomještanja bubrega. Tijekom cijelog razdoblja funkcioniranja transplantacije pacijenti ostaju pod nadzorom transplantacijskog centra, kojem se moraju obratiti u svakom slučaju hospitalizacije pacijenta s presađenim bubregom.

3.? Indikacije: nadomjesno liječenje bubrega treba započeti prije pojave simptoma uremije i organskih komplikacija (obično kad je GFR 9_-14 ml / min / 1,73 m 2). Prema preporukama KDIGO 2012, indikacije za započinjanje bubrežne nadomjesne terapije su: objektivni i subjektivni simptomi uremije (uremički perikarditis, uremička hemoragijska dijateza, encefalopatija ili uremička neuropatija, kronična mučnina i povraćanje), nekontrolirana hiperhidracija ili arterijska hipertenzija ili progresivna proteinska hipertenzija. Kod većine bolesnika ovi se problemi pojavljuju kad je GFR 5 -10 ml / min / 1,73 m 2. U nekim slučajevima (npr. Bolesnici s dijabetesom, stariji bolesnici s velikim brojem popratnih bolesti) dijalizno liječenje započinje ranije zbog kliničkih indikacija, poput zatajenja srca s nekontroliranom hiperhidracijom ili hipotrofijom.

4.? Kontraindikacije: metastatski zloćudni tumori, teška demencija ili drugi nepovratni mentalni poremećaji koji onemogućavaju ispunjavanje zahtjeva povezanih s bubrežnom nadomjesnom terapijom.

liječenje kronične bolesti bubrega

PRAĆENJE I PROGNOZA

Približna preporučena učestalost ispitivanja koncentracije kreatinina u serumu:

1) stadiju G1-2, kao i stabilnu fazu G3 (gubitak GFR 2 / godišnje) _- jednom godišnje,

2) progresivna faza G3 (smanjenje GFR> 2 ml / min / 1,73 m 2 / god.) I stabilna faza G4 -_ svakih 6 mjeseci,

3) progresivna faza G4 i stadija G5 _- svakih 1-3 mjeseca.

S rSCF 2> odredite koncentraciju Hb, kalcija, Pi, bikarbonata i PTH u serumu. Ako su rezultati normalni> slijedeće studije jednom godišnje. Loši rezultati ukazuju na komplikacije, a učestalost naknadnih studija ovisi o propisanom liječenju. Sve bolesnike s eGFR 2 treba uputiti nefrologu. Rana uputnica nefrologu indicirana je za hematuriju, visoku proteinuriju, hiperkalemiju i brzi pad GFR-a.

Glavni uzroci smrti su kardiovaskularne komplikacije i infekcije.

Tablica 2-1. Dijagnostički kriteriji za kroničnu bolest bubrega (KKB) prema KDIGO 2012

trajanje? 3 mjeseca.

Za postavljanje dijagnoze CKD-a potreban je kriterij

GFR 2 (kategorije G3a-G5)

procjena (rSCF ml / min / 1,73 m 2) upotrebom formula na temelju koncentracije kreatinina (Skreat):

1) formula CKD-EPI

- žena kavkaske rase:

rSKF = 144 H Skreat/ 0,7a H 0,993 dob

a = _0.329 za Skreat 0,7 mg / dl ili = 1,209 za Skreat > 0,7 mg / dl

- mužjak kavkaske rase:

rSKF = 141 H Skreat/ 0,9 a H 0,993 dob

a = _0.411 za Skreat ? 0,9 mg / dl ili a = _1,209 za Skreat> 0,9 mg / dl

2) skraćena formula MDRD

rSKF = 186 H Pkreat _1.154 H dob _0.203 H 0.742 za ženku H 1.21 za negroidnu rasu

- gubitak s urinom? 30 mg / dan. ili indeks albumina / kreatinina? 30 mg / g

- Kategorije albuminurije> kartica. 14,2-3

promjene u sedimentu urina

- izolirana mikrohematurija s promijenjenim crvenim krvnim stanicama

eritrociti, leukociti, masti, zrnati cilindri ili epitelne stanice

disfunkcija bubrežnih tubula

bubrežna tubularna acidoza, bubrežni dijabetes insipidus, bubrežni gubitak kalija ili magnezija, Fanconijev sindrom, cistinurija, proteinurija osim albuminurije

strukturne nepravilnosti otkrivene slikarskim studijama

policistična bolest bubrega, bubrežna displazija, hidronefroza kao posljedica opstrukcije odljeva urina, ožiljka bubrežne kore zbog srčanih udara, pijelonefritisa ili vezikorereteralnog refluksa, tumora bubrega ili infiltrativnih bolesti, stenoze bubrežne arterije, malih bubrega s povećanom ehogenošću (uobičajeno s ultrazvukom mnoge parenhimske bolesti)

poznate histopatološke promjene (biopsija bubrega) ili opravdana sumnja na njih

- glomerulopatije (GN, dijabetes melitus, autoimune bolesti, amiloidoza, sistemska infekcija, lijekovi, neoplazme)

- vaskularne bolesti (ateroskleroza, arterijska hipertenzija, anemija, vaskulitis, trombotska mikroangiopatija, kolesterola embolija

- tubulointersticijske bolesti (UTI, nefrolitijaza, mokraćna opstrukcija, sarkoidoza, toksičnost lijekova, toksini iz okoliša)

- bolesti popraćene cistozom, kao i urođene bolesti (Alportova bolest, Fabryjeva bolest)

stanje nakon transplantacije bubrega

u većini slučajeva biopsija presađenog bubrega otkriva patološke promjene, čak i ako GFR> 60 ml / min / 1,73 m 2 i nema albuminurije

jednostavne bubrežne ciste nisu osnova za dijagnozu CKD-a

GFR - stopa glomerularne filtracije, GN _ glomerulonefritis, CKD _ kronična bolest bubrega, UTI _ infekcija mokraćnog sustava

Tablica 2-2. GFR kategorije kronične bubrežne bolesti (KBB) prema KDIGO 2012

Opće informacije

Kronično zatajenje bubrega (CRF) - nepovratno kršenje funkcije filtracije i izlučivanja bubrega, do njihovog potpunog prestanka zbog smrti bubrežnog tkiva.CRF ima progresivan tijek, u ranim se fazama manifestuje kao opće nelagoda. S porastom kroničnog zatajenja bubrega - teški simptomi intoksikacije: slabost, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, oticanje, koža - suha, blijedo žuta. Odjednom, ponekad do nule, diureza opada. U kasnijim fazama razvijaju se zatajenje srca, plućni edem, sklonost krvarenju, encefalopatija i uremička koma. Indicirana je hemodijaliza i transplantacija bubrega.

Uzroci CRF

Kronično zatajenje bubrega može rezultirati kroničnim glomerulonefritisom, nefritisom kod sistemskih bolesti, nasljednim nefritisom, kroničnim pijelonefritisom, dijabetičkom glomerulosklerozom, bubrežnom amiloidozom, policističnim bubrežnim bolestima, nefroangiosklerozom i drugim bolestima koje pogađaju i bubrege ili jedan jedini bubreg.

Patogeneza

Patogeneza se temelji na progresivnoj smrti nefrona. Isprva bubrežni procesi postaju manje učinkoviti, a zatim je oštećena bubrežna funkcija. Morfološka slika određena je osnovnom bolešću. Histološki pregled pokazuje smrt parenhima koji je zamijenjen vezivnim tkivom. Razvoju kroničnog zatajenja bubrega prethodi razdoblje oboljenja od kronične bubrežne bolesti koje traje od 2 do 10 godina ili više. Tijek bolesti bubrega prije pojave CRF-a može se podijeliti u nekoliko faza. Definicija ovih faza je od praktičnog interesa jer utječe na izbor taktike liječenja.

Klasifikacija

Razlikuju se sljedeće faze kroničnog zatajenja bubrega:

  1. latentan, Prolazi bez teških simptoma. Obično se otkriva samo rezultatima dubinskih kliničkih studija. Glomerularna filtracija smanjuje se na 50-60 ml / min, primjećuje se periodična proteinurija.
  2. Compensated, Pacijenta je zabrinut umor, osjećaj suhih usta. Povećanje volumena urina uz smanjenje njegove relativne gustoće. Smanjenje glomerularne filtracije na 49-30 ml / min. Povećana razina kreatinina i uree.
  3. isprekidan, Povećava se ozbiljnost kliničkih simptoma. Komplikacije nastaju zbog sve većeg kroničnog zatajenja bubrega. Pacijentovo se stanje mijenja u valovima. Smanjena glomerularna filtracija do 29-15 ml / min, acidoza, trajno povećanje razine kreatinina.
  4. terminal, Karakterizira ga postupno smanjenje diureze, porast edema, grube kršenja metabolizma kiseline i vode i soli. Postoje pojave zatajenja srca, zagušenja u jetri i plućima, distrofija jetre, poliserozitisa.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

U razdoblju koje je prethodilo razvoju kroničnog zatajenja bubrega, bubrežni procesi se nastavljaju. Razina glomerularne filtracije i tubularna reapsorpcija nije narušena. Nakon toga, glomerularna filtracija postupno opada, bubrezi gube sposobnost koncentracije urina, a bubrežni procesi počinju patiti. U ovoj fazi homeostaza još nije oslabljena. U budućnosti se broj funkcionalnih nefrona i dalje smanjuje, a smanjenjem glomerularne filtracije na 50-60 ml / min kod pacijenta se pojavljuju prvi znakovi kroničnog zatajenja bubrega.

Bolesnici s latentnom fazom kroničnog zatajenja bubrega obično ne pokazuju pritužbe. U nekim slučajevima primjećuju blagu slabost i smanjene performanse. Kompenzirani bolesnici s kroničnim zatajivanjem bubrega zabrinuti su zbog smanjene radne sposobnosti, povećanog umora i periodičnog osjećaja suhe usta. S isprekidanim stadijem kroničnog zatajenja bubrega, simptomi postaju izraženiji. Slabost raste, pacijenti se žale na stalnu žeđ i suha usta. Apetit je smanjen. Koža je blijeda, suha.

Bolesnici s završnim stadijom CRF gube na težini, koža im postaje sivo-žuta, mršav. Karakteriziraju se svrbež kože, smanjen tonus mišića, drhtanje ruku i prstiju, manje trzanje mišića. Intenziviraju se žeđ i suha usta.Pacijenti su letargični, pospani, ne mogu se usredotočiti.

Uz sve veću intoksikaciju, pojavljuje se karakterističan miris amonijaka iz usta, mučnina i povraćanje. Periodi apatije zamjenjuju se uzbuđenjem, bolesnik je inhibiran, neadekvatan. Karakteristične su distrofija, hipotermija, promuklost, nedostatak apetita, aftozni stomatitis. Trbuh otečen, učestalo povraćanje, proljev. Stolica je mračna, ledena. Pacijenti se žale na bolni svrbež kože i česte trzanje mišića. Anemija raste, razvija se hemoragični sindrom i bubrežna osteodistrofija. Tipične manifestacije kroničnog zatajenja bubrega u terminalnom stadiju su miokarditis, perikarditis, encefalopatija, plućni edem, ascites, krvarenje u probavnom sustavu, uremička koma.

Komplikacije

CRF karakterizira sve veći poremećaj svih organa i sustava. Promjene u krvi uključuju anemiju uslijed inhibicije hematopoeze i smanjenja života crvenih krvnih zrnaca. Primjećuju se poremećaji zgrušavanja: povećanje vremena krvarenja, trombocitopenija, smanjenje količine protrombina. Sa strane srca i pluća uočava se arterijska hipertenzija (kod više od polovice bolesnika), kongestivno zatajenje srca, perikarditis, miokarditis. U kasnijim fazama razvija se uremični pneumonitis.

Neurološke promjene u ranoj fazi uključuju distrakciju i poremećaj sna, a u kasnijim fazama uključuju letargiju, zbunjenost, a u nekim slučajevima i zablude i halucinacije. Iz perifernog živčanog sustava otkriva se periferna polineuropatija. Iz gastrointestinalnog trakta u ranim fazama, pogoršanje apetita, suha usta. Kasnije se pojavljuju belching, mučnina, povraćanje, stomatitis. Kao posljedica iritacije sluznice, izlučivanjem metaboličkih proizvoda razvija se enterokolitis i atrofični gastritis. Formiraju se površni ulkusi želuca i crijeva koji često postaju izvori krvarenja.

Na dijelu mišićno-koštanog sustava različiti oblici osteodistrofije (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalacija, fibrozni osteitis) karakteristični su za kronično zatajenje bubrega. Kliničke manifestacije bubrežne osteodistrofije su spontani prijelomi, kostne deformacije, kompresija kralježaka, artritis, bol u kostima i mišićima. U dijelu imunološkog sustava, kronična limfocitopenija se razvija u kroničnom zatajenju bubrega. Pad imuniteta uzrokuje visoku učestalost gnojno-septičkih komplikacija.

Dijagnostika

Ako sumnjate na razvoj kroničnog zatajenja bubrega, pacijent treba konzultirati nefrologa i provesti laboratorijske pretrage: biokemijsku analizu krvi i urina, Rebergov test. Osnova dijagnoze je smanjenje glomerularne filtracije, porast kreatinina i ureje.

Tijekom Zimnitskog testa otkriva se izohipostenurija. Ultrazvuk bubrega ukazuje na smanjenje debljine parenhima i smanjenje veličine bubrega. Na ultrazvuku bubrežnih žila otkriva se smanjenje intraorganskog i glavnog bubrežnog protoka krvi. Kontrolu s rentgenskom kontrastom treba primjenjivati ​​s oprezom zbog nefrotoksičnosti mnogih kontrastnih sredstava. Popis ostalih dijagnostičkih postupaka određuje se prirodom patologije koja je uzrokovala razvoj kroničnog zatajenja bubrega.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Stručnjaci iz područja moderne urologije i nefrologije imaju široke mogućnosti u liječenju kroničnog zatajenja bubrega. Pravodobno liječenje usmjereno na postizanje stabilne remisije često vam omogućuje znatno usporavanje razvoja patologije i odlaganje početka teških kliničkih simptoma. Pri provođenju terapije bolesniku s ranom fazom kroničnog zatajenja bubrega posebna se pozornost posvećuje mjerama za sprječavanje napredovanja osnovne bolesti.

Liječenje osnovne bolesti nastavlja se čak i s oštećenim renalnim procesima, ali tijekom tog razdoblja vrijednost simptomatske terapije raste.Ako je potrebno, propisani su antibakterijski i antihipertenzivi. Indicirano je sanatorijsko liječenje. Potrebna je kontrola glomerularne filtracije, funkcija koncentracije bubrega, bubrežni protok krvi, razina uree i kreatinina. S kršenjima homeostaze provodi se korekcija kiselo-baznog sastava, azotemije i vodeno-solne ravnoteže krvi. Simptomatsko liječenje sastoji se u liječenju anemičnih, hemoragičnih i hipertenzivnih sindroma, održavanju normalne srčane aktivnosti.

S razvojem bubrežne osteodistrofije propisani su vitamin D i kalcijev glukonat. Imajte na umu opasnost kalcifikacije unutarnjih organa uzrokovanih velikim dozama vitamina D kod hiperfosfatemije. Za uklanjanje hiperfosfatemije propisan je sorbitol + aluminij hidroksid. Tijekom terapije kontrolira se razina fosfora i kalcija u krvi. Korekcija kiselo-baznog sastava provodi se 5% -tnom otopinom natrijevog bikarbonata intravenski. Uz oliguriju, furosemid je propisan u dozi koja omogućuje poliuriju da poveća količinu izlučenog urina. Za normalizaciju krvnog tlaka koriste se standardni antihipertenzivni lijekovi u kombinaciji s furosemidom.

U slučaju anemije propisani su pripravci željeza, androgeni i folna kiselina, uz smanjenje hematokrita na 25%, provode se frakcijske transfuzije crvenih krvnih stanica. Doziranje kemoterapijskih lijekova i antibiotika određuje se ovisno o načinu izlučivanja. Doze sulfonamida, cefaloridina, meticilina, ampicilina i penicilina smanjuju se za 2-3 puta. Tijekom uzimanja polimiksina, neomicina, monomicina i streptomicina, čak i u malim dozama, mogu se razviti komplikacije (neuritis slušnog živca itd.). Derivati ​​nitrofurana kontraindicirani su u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega.

Koristite glikozide u liječenju zatajenja srca treba koristiti s oprezom. Doziranje se smanjuje, posebno s razvojem hipokalemije. Pacijentima s isprekidanim stadijem kroničnog zatajenja bubrega tijekom pogoršanja propisana je hemodijaliza. Nakon poboljšanja stanja pacijenta, ponovno se prebacuju na konzervativno liječenje. Imenovanje ponovljenih tečajeva plazmafereze djelotvorno je.

Na početku terminalne faze i odsutnosti učinka simptomatske terapije, pacijentu se propisuje redovita hemodijaliza (2-3 puta tjedno). Preporučuje se prelazak na hemodijalizu s smanjenjem klirensa kreatinina ispod 10 ml / min i povećanjem njegove razine u plazmi na 0,1 g / l. Pri odabiru taktike liječenja treba imati na umu da razvoj komplikacija kod kroničnog zatajenja bubrega smanjuje učinak hemodijalize i isključuje mogućnost transplantacije bubrega.

Prognoza i prevencija

Prognoza za kronično zatajenje bubrega uvijek je ozbiljna. Trajna rehabilitacija i značajno produljenje životnog vijeka moguća je pravodobnom hemodijalizom ili transplantacijom bubrega. Odluku o mogućnosti provođenja ovih vrsta liječenja donose transplantolozi i liječnici centara za hemodijalizu. Prevencija predviđa pravovremeno otkrivanje i liječenje bolesti koje mogu izazvati kronično zatajenje bubrega.

Razlozi za razvoj kroničnog zatajenja bubrega


Razvoju kroničnog zatajenja bubrega prethoduju ozbiljniji faktori od zlouporabe soli ili banalne hipotermije. Glavni uzroci nastanka su postojeće bolesti mokraćnog sustava. Ali u nekim kliničkim slučajevima infekcija prisutna u ljudskom tijelu možda nije povezana s bubrezima, unatoč činjenici da u konačnici utječe na ovaj upareni organ. Tada se CRF definira kao sekundarna bolest.

Bolesti koje dovode do zatajenja bubrega:

  1. Glomerulonefritis (posebno kronični oblik). Upalni proces pokriva glomerularni aparat bubrega.
  2. Policistični. Tvorba više vezikula unutar bubrega je cista.
  3. Pijelonefritis. Upala bubrežnog parenhima, koja je bakterijskog porijekla.
  4. Prisutnost prirođenih ili stečenih (post-traumatičnih) malformacija.
  5. Nefrolitiazu. Prisutnost višestrukih ili pojedinih kamenih naslaga unutar bubrega - kalkuli.


Bolest se razvija u pozadini takvih infekcija i stanja: • Dijabetes melitus inzulinsko ovisnog tipa.

  • Oštećenja vezivnog tkiva (vaskulitis, poliartritis).
  • Virusni hepatitis B, C
  • Malarija.
  • Dijateza mokraćne kiseline.
  • Povišeni krvni tlak (arterijska hipertenzija). Također, redovita intoksikacija lijekovima (na primjer nekontrolirani, kaotični unos droga), kemikalijama (rad u industriji boja i lakova) predisponira razvoj kroničnog zatajenja bubrega.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega


U prvoj fazi bolesti gotovo je nemoguće identificirati bolest. Uočljivi su sljedeći simptomi:

  • umor, slabost,
  • mokrenje se češće događa noću, količina izlučenog urina prevladava nad dnevnom diurezom,
  • pojavljuju se dispeptični poremećaji - povremeno se razbole, povraćanje se u ovoj fazi rijetko javlja,
  • zabrinut za svrbež kože.

Kako bolest napreduje, pojavljuje se probava (proljev se često ponavlja, prethodi suha usta), nedostatak apetita, povišen krvni tlak (čak i ako pacijent prethodno nije primijetio takve promjene u tijelu).

Kada bolest pređe u teže stanje, pojavljuju se bolovi u epigastričnoj regiji ("ispod želuca"), nedostatak daha, glasan i ubrzan rad srca, a povećava se sklonost krvarenjima. S teškom fazom kroničnog zatajenja bubrega, praktički nema izlučivanja urina, pacijent pada u komu.

Ako se svijest održava, simptomi cerebrovaskularne nesreće (zbog upornog plućnog edema) su relevantni. Smanjuje se imunitet, pa se javljaju zarazne lezije raznih organa i sustava. Jedna od manifestacija kroničnog zatajenja bubrega u djece je zaostajanje u intelektualnom i tjelesnom razvoju, nemogućnost apsorpcije čak i školskog nastavnog plana i česta bol zbog slabe otpornosti tijela.

Terminalni stadij kroničnog zatajenja bubrega

Druga formulacija terminalnog stadija kroničnog zatajenja bubrega je anurna ili uremička. U ovoj se fazi događaju nepovratne posljedice u tijelu pacijenta, budući da su urea i kreatinin u krvi povišeni do kritične koncentracije.
Da biste produžili život čovjeku, morate se brinuti o transplantaciji bubrega ili redovitoj hemodijalizi. Ostale metode u ovoj fazi neće imati željeni učinak. S obzirom na visoku cijenu operacije koja uključuje transplantaciju zdravog organa, u Rusiji pacijenti (i njihovi rođaci) sve više vole koristiti metodu "umjetnog bubrega".

Bit postupka je da je osoba s kroničnim zatajenjem bubrega povezana s aparatom koji pročišćava krv od toksičnih (otrovnih) proizvoda: uglavnom obavlja iste funkcije koje bubrezi obavljaju samostalno, ali podliježu dobrom zdravlju.

Prednost hemodijalize u usporedbi s transplantacijom je jeftiniji trošak, a samim tim i cjenovna dostupnost. Nedostatak je potreba da se postupak podvrgne određenoj redovitosti (određuje ga liječnik).

Terminalno kronično bubrežno zatajenje karakterizira sljedeće simptome:

Uremična encefalopatija. Budući da živčani sustav pati, teška bolest bubrega utječe prvenstveno na stanje njegovog glavnog centra - mozga. Pamćenje se smanjuje, pacijent je lišen mogućnosti obavljanja elementarnih aritmetičkih operacija, javlja se nesanica, poteškoće s prepoznavanjem voljenih osoba su relevantne.

Uremička koma.Javlja se u kasnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, njegov razvoj je posljedica masivnog oticanja moždanog tkiva, kao i trajnog porasta krvnog tlaka (hiperhidratacija i hipertenzivna kriza).

Hipoglikemijska koma. U većini kliničkih slučajeva, ovaj patološki fenomen javlja se na pozadini kroničnog zatajenja bubrega u onih bolesnika koji su i prije bolesti bubrega patili od dijabetesa. Stanje se objašnjava promjenom strukture bubrega (dolazi do skupljanja režnjeva), kao rezultat toga inzulin se uskraćuje za sposobnost izlučivanja tijekom metabolizma. Ako je prije razvoja CRF-a kod pacijenta, razina glukoze u krvi bila normalna, rizik od takvog problema je minimalan.

Sindrom nemirnih nogu. Stanje karakterizira zamišljeni osjećaj goosebumpsa na površini kože nogu, osjećaj dodira, kasnije se razvija slabost mišića, u najtežim slučajevima - pareza.

Autonomna neuropatija. Izuzetno složeno stanje, koje se očituje kao grozan poremećaj crijeva, prevladava noću. Kod kroničnog zatajenja bubrega kod muškaraca dolazi do impotencije, u bolesnika, bez obzira na spol, postoji velika vjerojatnost spontanog zastoja srca, pareza želuca. 6. Akutna pneumonija bakterijskog porijekla. Bolest poprima stafilokokni ili tuberkulozni oblik.

Sindrom kroničnog zatajenja bubrega terminalnog stadija karakteriziran je teškim problemima iz funkcionalne aktivnosti probavnog trakta. Sluzno tkivo jezika i desni postaje upaljeno, u kutovima usana pojavljuju se takozvani napadaji.

Pacijent je stalno zabrinut zbog dispeptičnih poremećaja. Zbog činjenice da se hrana ne apsorbira, osoba ne prima potrebnu količinu hranjivih sastojaka, a čest i masivan proljev, u kombinaciji s redovitim ponavljanim povraćanjem, uklanja veliku količinu tekućine iz tijela, uskoro se javlja anoreksija. Čimbenik gotovo potpunog nedostatka apetita na pozadini intoksikacije tkiva i krvi dušičnim tvarima presudan je značaj u njegovom razvoju. 8. Acidoza. Patološki fenomen nastaje zbog nakupljanja fosfata i sulfata u pacijentovoj krvi.

Perikarditis. Upala vanjske sluznice srca. Bolest se očituje jakom bolom iza sternuma kada pacijent s kroničnim zatajenjem bubrega pokušava promijeniti položaj tijela. Liječnik, kako bi provjerio ispravnost pretpostavke, sluša srce i prepoznaje zvuk trenja perikarda.

Zajedno s drugim znakovima, uključujući osjećaj ozbiljnog nedostatka zraka i nedosljedan otkucaj srca, perikarditis služi kao indikacija za neposrednu organizaciju hemodijalize za pacijenta. Ova razina hitnosti objašnjava se činjenicom da je upala vanjske sluznice srca, koja se sastoji od vezivnog tkiva, što je čest uzrok smrti u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. 10. Problemi iz djelovanja dišnog sustava.

Komplikacije bolesti: nedovoljnost rada srca i stanja krvnih žila, razvoj zaraznih procesa (češće - sepsa). S obzirom na kombinaciju svih ovih znakova razmatrane faze, ukupna je prognoza za pacijenta loša.

Pregled pacijenta za utvrđivanje CRF

Obraćanje specijalistu uključuje pregled i anketu. Važno je da liječnik otkrije je li netko od pacijentovih rođaka imao bolesti mokraćnog sustava. Nakon toga slijedi glavni dio dijagnoze, koji se sastoji od dvije podvrste.

Prema rezultatima analize moguće je utvrditi da li pacijent ima predispoziciju za prijelaz bubrežnog zatajenja u dugotrajni oblik. Značenje bolesti je u tome što se bubrezi ne nose s prirodnom funkcijom oslobađanja otrovnih tvari iz tijela. Zbog ovog kršenja, štetni spojevi koncentriraju se u krvi.Da bi razumio koliki je udio toksina u tijelu pacijenta i odredio stupanj kršenja izlučujućeg sustava bubrega, pacijent će morati proći takve testove:
Krv za kliničko ispitivanje. U materijalu za uzorke laboratorijski asistent će uspostaviti smanjeni broj crvenih krvnih stanica i nedovoljnu razinu hemoglobina. Ova kombinacija pokazatelja ukazuje na razvoj anemije. Također u krvi će se otkriti leukocitoza - povećanje broja bijelih krvnih stanica, što ukazuje na prisutnost upalnog procesa.

Krv za biokemijska istraživanja. Postupak uzimanja venske krvi i naknadno proučavanje uzorka materijala mogu otkriti porast koncentracije uree, kreatinina, kalija, fosfora i kolesterola. Otkrivat će se smanjena količina kalcija, albumina.

Krv za određivanje njegove sposobnosti zgrušavanja. Iz analize se jasno vidi da pacijent ima tendenciju razvoja krvarenja, budući da je koagulacija krvi oslabljena.

Urin za opći klinički pregled. Omogućuje vam da vizualizirate prisutnost proteina i crvenih krvnih stanica, na temelju kojih možete odrediti fazu destruktivnih promjena u bubrezima. 5. Analiza Reberga - Toreev omogućuje vam da odredite stupanj korisnosti izlučnih sposobnosti bubrega.

Zahvaljujući ovoj studiji uspostavlja se stopa glomerularne filtracije glomerula (u normalnom stanju i aktivnosti bubrega odgovara 80-120 ml / min). Unatoč činjenici da u procesu dijagnoze urolog (nefrolog) uzima u obzir rezultate svih vrsta laboratorijskih ispitivanja, najvažnija je analiza za određivanje brzine filtracije glomerula bubrega.

Prije dobivanja podataka laboratorijske analize, pacijent prolazi sljedeće vrste studija: 1. Ultrazvuk mokraćnog sustava. Određuje se njihovo stanje, veličina, lokalizacija, konture i razina opskrbe krvlju.

Rentgenski pregled pomoću kontrastnog sredstva (relevantno za prve dvije faze razvoja kroničnog zatajenja bubrega).

Probijanje biopsije bubrega. Postupak vam omogućuje da odredite stupanj bolesti, prognozu u cjelini. Ako se pacijent obratio terapeutu, tada će biti potreban i nefrolog, optometrist i neurolog koji će planirati liječenje.

Hrana


Da bi smanjio manifestaciju simptoma bolesti, liječnik će propisati poseban program prehrane za pacijenta. Dijeta za kronično bubrežno zatajenje uključuje jedenje hrane koja sadrži masti i ugljikohidrate. Proteini životinjskog podrijetla strogo su zabranjeni, biljnog su porijekla u vrlo ograničenim količinama. Upotreba soli je potpuno kontraindicirana. Prilikom sastavljanja programa prehrane za pacijenta s kroničnim zatajenjem bubrega, liječnik uzima u obzir takve čimbenike:

  • stadij bolesti
  • stopa progresije
  • dnevni gubitak proteina diurezom,
  • stanje fosfora, kalcija, kao i vodeno-elektrolitički metabolizam. Kako bi se smanjila koncentracija fosfora, zabranjeni su mliječni proizvodi, bijela riža, mahunarke, gljive i muffini.

Ako je primarna zadaća reguliranje ravnoteže kalija, u prehrani se preporučuje napustiti sadržaj suhog voća, kakaa, čokolade, banana, heljde i krumpira.

Zatajenje bubrega postaje dugotrajno ako se akutna upala ovog uparenog organa ne liječi pravodobno. Spriječiti komplikaciju je sasvim moguće ako ne prekinete tečaj koji je propisao liječnik, osjećajući poboljšanje dobrobiti. Kronično zatajenje bubrega kod žena je kontraindikacija za trudnoću, jer postoji velika vjerojatnost pobačaja ili intrauterine smrti. To je još jedan razlog za ozbiljniji stav prema svom zdravlju.

Kronično zatajenje bubrega

Kronično zatajenje bubrega je smanjenje ekskretornih, filtracijskih funkcija bubrega koje je nastalo uslijed smrti nefrona i izazvano kroničnom bolešću organa.

Gašenje bubrežne funkcije uzrokuje kršenje normalnog života, na što različiti tjelesni sustavi reagiraju komplikacijama.

Konkretno, kronično zatajenje bubrega, čiji simptomi mogu biti opće neispravnost, oticanje, mučnina, povraćanje, gubitak apetita, na kraju dovode do zatajenja srca.

Bolest ima četiri stadija: latentni, kompenzirani, povremeni, terminalni. Tijekom dijagnoze provodi se ultrazvučni pregled bubrega, biokemijski, klinički testovi itd. Liječenje kroničnog zatajenja bubrega sastoji se od nekoliko procesa:

  • liječenje glavne bolesti,
  • simptomatska terapija
  • tečajevi za ekstrakorporalnu hemokorekciju.

Radikalna metoda je transplantacija bubrega.

Postoji nekoliko faza kroničnog zatajenja bubrega. Latentna faza bolesti obično ne daje jasne simptome. Možete ih otkriti provođenjem niza dubinskih kliničkih studija. U ovom se slučaju primjećuje proteinurija, kao i smanjenje glomerularne filtracije unutar 50-60 ml / min.

Kada se dogodi kompenzirani stadij bolesti, kronično zatajenje bubrega, manifestacija njegovih simptoma omogućuje donošenje određenih zaključaka. Pacijent se brže umara, usta mu se stalno suše. Volumen mokraće se povećava, a gustoća, naprotiv, smanjuje. Možete primijetiti povećanje količine uree, kreatinina i glomerularna filtracija je smanjena na 49-30 ml / min.

S isprekidanim stadijem, simptomi bolesti se ne mogu zanemariti. Kronično zatajenje bubrega napreduje, pridružuju se razne komplikacije. Primjećuje se stalni porast razine kreatinina, opaža se acidoza, glomerularna filtracija opada do vrijednosti od 29-15 ml / min.

U terminalnoj se fazi razlikuju pojedinačni periodi:

  1. Diureza veća od jedne litre dnevno. Brzina glomerularne filtracije je 14-10 ml / min, diureza veća od jedne litre promatra se tijekom 24 sata.
  2. Manje urina se oslobađa, dnevni volumen se smanjuje na 0,5 litara. Postoje znakovi zadržavanja tekućine, javlja se hiperkalcemija, hipernatremija, dekompenzirana acidoza.
  3. Simptomi su svjetliji. Često dolazi do zatajenja srca, opaža se zagušenje u plućima i jetri.
  4. Fiksne su jake uremičke intoksikacije, hiponatremija, hiperkalemija, hipermagnezijemija, hipokloremija. Zatajenje srca napreduje, pridružuje se poliserozitis, javlja se distrofija jetre.

Oštećenja organa i sustava kod kroničnog zatajenja bubrega

Promjena krvi. Hronično zatajenje bubrega uzrokuje smanjenje razine hemoglobina. Hemopoeza je inhibirana, životni vijek crvenih krvnih stanica se smanjuje. Također može doći do pogoršanja koagulabilnosti krvi, pada razine protrombina i trombocitopenije.

Reakcija srca i pluća. U većine bolesnika može se primijetiti hipertenzija, miokarditis, perikarditis. Dolazi do kongestivnog zatajenja srca, a u naprednom slučaju uremični pneumonitis.

Komplikacije živčanog sustava. U ranim fazama središnjeg živčanog sustava mogu se pojaviti promjene poput poremećaja spavanja, problemi s koncentracijom pozornosti, smetnja u umu, inhibirane reakcije moguće su, halucinacije počinju u teškim slučajevima, a pacijent bijesno. Uočena je i periferna polineuropatija.

Promjene u probavnom traktu. Tijekom prvih faza apetit se često smanjuje, a usta se isušuju. S vremenom se pojavljuje stomatitis, stalna mučnina, koja završava povraćanjem, čestim belchingom. Nadražena sluznica dovodi do manifestacija enterokolitisa, atrofičnog gastritisa. Kao rezultat toga, nastaju površinski ulkusi crijeva i želuca, što često izaziva krvarenje.

Problemi s mišićno-koštanim sustavom. Kod kroničnog zatajenja bubrega često se pojavljuju različiti oblici osteodistrofije: osteoporoza, vlaknasti osteitis, osteoskleroza, osteomalacija. Bolesti se mogu očitovati artritisom, kompresijom kralježaka, neočekivanim lomovima, skeletnim deformacijama, bolovima u mišićima koji se prenose u kosti.

Promjene u imunološkom sustavu. Kronično zatajenje bubrega često je popraćeno limfocitopenijom. Zbog inhibicije obrambenih snaga tijela, razvijaju se razne gnojno-septičke komplikacije.

Nefritis (nasljedni, sa sistemskim bolestima), dijabetička glomeruloskleroza, kronični glomerulonefritis i pijelonefritis, amiloidoza i policistična bolest bubrega, nefroangioskleroza, kao i niz drugih bolesti koje narušavaju rad jednog ili oba bubrega, često su prepoznate kao uzrok kroničnog zatajenja bubrega.

Patogeneza je progresivna smrt nefrona. Bolest se razvija postepeno, za početak se učinkovitost procesa smanjuje, s vremenom se funkcije narušavaju sve dok potpuno ne nestanu. Parenhim umire (histološke studije to potvrđuju), njegovo mjesto zauzima vezivno tkivo.

Hronično zatajenje bubrega često se razvija nakon dužeg razdoblja kronične bolesti bubrega koje može trajati nekoliko godina. Postoji nekoliko stadija bolesti koje se razlikuju ne samo u stupnju oštećenja i simptoma, već i u karakteristikama liječenja.

Prije razvoja kroničnog zatajenja bubrega, unatoč čestim kroničnim bubrežnim bolestima, pacijent ima normalnu bubrežnu funkciju, glomerularna filtracija također ne odstupa od normalnih vrijednosti.

S pojavom kroničnog zatajenja bubrega glomerularna filtracija se stalno smanjuje, proces koncentracije u urinu se pogoršava, ostali procesi također su podvrgnuti promjenama. Istodobno, opće stanje tijela ostaje stabilno.

Klinička slika, koja omogućuje dijagnosticiranje CRF-a, očituje se samo kad je glomerularna filtracija značajno smanjena i dosegne razinu od 50-60 ml / min.

U latentnoj fazi bolesti pacijent u pravilu ne primjećuje pogoršanje dobrobiti. Ponekad se performanse smanjuju, češće postoji osjećaj umora, ali promjene su beznačajne, ne izazivaju anksioznost. U kompenziranoj fazi ti znakovi postaju svjetliji, narušavaju životni ritam, pridružuju im se suha usta.

Prelazni stadij karakterizira često nastala slabost, pacijent je neprestano žedan, apetit nestaje. Možete primijetiti promjene povezane s kožom, a to su: suhoća i nezdrava blijeda boja.

Terminalni stadij popraćen je intenzivnim gubitkom tjelesne težine, koža poprima sivkast ton, gubi elastičnost, često je iritirana, svrbež. Mišić slabi, ruke ponekad drhte. Neprestana žeđ dodaje se pospanost, potpuna apatija, gubitak koncentracije pozornosti.

Intoksikacija s vremenom dovodi do pojave karakterističnog daha amonijaka. Postoji mučnina, povraćanje. Pacijent ima valne promjene raspoloženja, inhibicije se zamjenjuju periodima snažnog uzbuđenja, nema odgovarajuće percepcije stvarnosti.

Pacijent često razvija vrućicu, znakove distrofije, razvija se aftozni stomatitis, nestaje apetit, glas propada. Napuhanost, proljev, brzo povraćanje postaju karakterističan znak. Stolica je tamna, s oštrim mirisom. Pojačavaju se napadaji, iritacija kože, anemija.

U terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega često se mogu primijetiti krvarenja u želucu, crijevima, miokarditisu, encefalopatija, perikarditis, plućni edem. Ponekad dolazi do uremičke kome.

Pronašli simptome ove bolesti? Nazovite Naši stručnjaci će vas savjetovati!

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega omogućena je nadziranjem stope glomerularne filtracije te razine kreatinina i uree. Zimnitsky test vam omogućuje otkrivanje izohipostenurije.

Obvezna mjera je ultrazvuk bubrega za procjenu promjena njihove veličine i debljine parenhima. Ehodopplerografija bubrežnih žila omogućuje utvrđivanje smanjenja glavne i intraorganske cirkulacije krvi u bubrezima.

Propisana je nefroscintigrafija koja daje podatke o brzini i količini akumulacije radiofarmaka u svakom od bubrega.

Pokušavaju izbjeći metode kontrasta rendgenskih zraka, jer većina lijekova u ovom slučaju može izazvati intoksikaciju. Rizik u vezi s takvim ispitivanjima nije opravdan, jer zbog smanjenja ekskretorne funkcije nije moguće vidjeti potpunu sliku mokraćnog sustava.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega, provedeno na vrijeme, omogućuje vam usporavanje napredovanja, kako biste spriječili pojavu nekih znakova. U ranoj fazi fokus je na zaustavljanju upale.

U sljedećim fazama pažnja se posvećuje simptomatskoj terapiji. Obvezan unos antihipertenzivnih lijekova, antibiotika. Propisano je sanatorijsko liječenje, određena prehrana. Glomerularna filtracija je stalno pod nadzorom.

Povremeno se mjeri i količina kreatinina, uree, procjenjuje se protok krvi.

Posebna prehrana

Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega trebaju slijediti dijetu. Sastoji se u smanjenju unosa proteina. S glomerularnom filtracijom manjom od 50 ml / min dopušteno je do 40 g proteina dnevno, a razina glomerularne filtracije manja od 20 ml / min dopuštena je samo do 25 g proteina dnevno.

Sol se konzumira minimalno (ne više od tri grama dnevno), a s jakim porastom krvnog tlaka potpuno se isključuje iz prehrane. Prehrana bi trebala biti visokokalorična, mora sadržavati aminokiseline.

Uzimaju se u obliku posebnih aditiva, oni samo jedu pileća jaja, konzumiraju riblje ulje, dio proteina zamjenjuju sojom.

Simptomatska terapija

Osteodistrofija koja proizlazi iz kroničnog zatajenja bubrega ispravlja se uzimanjem vitamina D, kalcijevog glukonata. Istodobno se uzima u obzir prijetnja kalcifikacija unutarnjih organa, provocirana velikim dozama vitamina D u kombinaciji s hiperfosfatemijom. Oni se bore s posljednjim, uzimajući almagel, podliježu obveznoj kontroli razine fosfora i kalcija u krvi.

Kiselo-bazični sastav podešava se s 5% -tnom otopinom natrijevog bikarbonata, daje se intravenski. Oliguria se liječi raznim lijekovima (lasix). On se, zajedno s tradicionalnim lijekovima, koristi za normalizaciju krvnog tlaka.

Anemija zahtijeva željezo, androgen i folnu kiselinu. Transfuzija crvenih krvnih stanica propisana je značajnim padom hematokrita. Posebna pažnja potrebna je doziranju lijekova. Ona varira, počevši od metode derivacije.

Ampicilin, penicilin, sulfonamidi, zeporin, meticilin uzimaju se u količini smanjenoj za pola. Neki su lijekovi kontraindicirani, na primjer, derivati ​​polimiksina, neomicina, monomicina, nitrofurana.

Oni nisu propisani zbog rizika od komplikacija.

Zatajenje srca ponekad se ispravlja glikozidima. Lijekovi se koriste pažljivo, u znatno smanjenoj dozi.

Hemodijaliza je indicirana za isprekidane faze kroničnog zatajenja bubrega. Normalizirajući pacijentovo stanje uz njegovu pomoć, prelazi se na konzervativnu terapiju. Posebno su učinkoviti bili tečajevi plazmafereze.

Terminalni stadij uključuje simptomatsko liječenje. U slučajevima nedostatka pozitivne dinamike pribjegavaju redovitoj hemodijalizi, koja se provodi do tri puta tjedno.Važno je da prisutnost komplikacija čini učinak hemodijalize manje značajnim, a ponekad je i kontraindikacija za transplantaciju bubrega.

Transplantacija organa

Stabilno poboljšanje stanja i kvalitete života dolazi tek nakon uspješnog liječenja hemodijalizom ili nakon transplantacije organa. Odluku o korištenju takvih metoda donose stručnjaci.

Prije operacije, pacijentu se ponekad daje ne hemodijaliza, već peritonealna dijaliza. Kirurg postavlja kateter u trbušnu šupljinu, on isporučuje otopinu za dijalizu. To vam omogućuje uklanjanje viška vode, štetnih tvari.

Operacije transplantacije bubrega uobičajene su u modernoj medicini. Oni spašavaju stotine života godišnje. Nisu sve mjere moguće. Operacija transplantacije ne može se izvesti u slučaju sljedećih bolesti:

  • plućna tuberkuloza
  • pogoršanje peptičkog čira,
  • ekstrarenalna aktivna infekcija,
  • ateroskleroza (s teškim znakovima),
  • maligni tumori
  • kronični hepatitis, ciroza,
  • AIDS-a,
  • neke bolesti kardiovaskularnog, dišnog sustava,
  • mentalni poremećaji.

Mnoge bolesti i stanja mogu biti relativna kontraindikacija kirurškom zahvatu. Među njima su maligna hipertenzija i neke sistemske bolesti.

Prije operacije, pacijent prolazi kompletan pregled, što uklanja bilo kakve kontraindikacije. Ne trebaju samo kliničke studije, već i konzultacije raznih stručnjaka.

Što se tiče materijala, najčešće se koristi kadaverični bubreg, ali ponekad su uključeni i donatori u srodstvu.

Razdoblje rehabilitacije nakon operacije odgovorno je zbog kombinacije nepovoljnih čimbenika: štete uzrokovane terminalnim stadijem kroničnog zatajenja bubrega, značajne terapije lijekovima (uključujući imunosupresivu) i presađenog organa koje tijelo odbaci. Sve to zahtijeva stalan nadzor zdravstvenih radnika.

Sama kirurgija se dobro podnosi. Procesi se obnavljaju dovoljno brzo, pod uvjetom da je presađeni bubreg obdaren dobrim funkcijama. Ali ponekad se može dogoditi odbacivanje, začepljenje mokraćnog sustava i druge komplikacije.

Odbijanje organa najpoznatija je komplikacija koja se može pojaviti odmah nakon operacije ili neko vrijeme nakon nje. Može biti akutna, pretjerano akutna, ubrzana ili kronična. Većina pacijenata nailazi na jednu od vrsta. Stoga je nakon transplantacije imunosupresivna terapija obvezna, a traje do šest mjeseci.

Ponekad se, među ostalim komplikacijama, javljaju zarazne i kirurške. Među potonjim najčešćim su urološke.

Također, kao komplikacije mogu se razviti poremećaji u radu kardiovaskularnog sustava, gastrointestinalnog trakta, metabolizam minerala i neoplazme. Liječenje komplikacija ovisi o vremenu njihovog otkrivanja.

Ako su promjene nespecifične, znakovi koji vam omogućuju da utvrdite prisutnost komplikacija ne pojavljuju se odmah.

Prognoza u ovom slučaju ovisi o kombinaciji nekoliko čimbenika: priroda tijeka osnovne bolesti koja je izazvala kronično zatajenje bubrega, ozbiljnost kliničkih manifestacija, komplikacije, osobito zarazne od kardiovaskularnog sustava.

Ovaj je članak objavljen samo u svrhu upoznavanja u obrazovne svrhe i nije znanstveni materijal ili stručni medicinski savjet. Konzultirajte liječnika radi dijagnoze i liječenja.

CRF kriteriji

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega postavlja se ako pacijent ima jednu od dvije mogućnosti za oštećenje bubrega tijekom 3 mjeseca ili više:

  • Oštećenja bubrega s kršenjem njihove strukture i funkcije, koja se određuju laboratorijskim ili instrumentalnim dijagnostičkim metodama. U ovom se slučaju GFR može smanjiti ili ostati normalan.
  • Dolazi do smanjenja GFR-a za manje od 60 ml u minuti u kombinaciji sa ili bez oštećenja bubrega. Ovaj pokazatelj brzine filtracije odgovara smrti oko polovice bubrežnih nefrona.

Što dovodi do kroničnog zatajenja bubrega

Gotovo svaka kronična bolest bubrega bez liječenja prije ili kasnije može dovesti do nefroskleroze uz zatajenje bubrega kako bi normalno funkcionirao.

Odnosno, bez pravodobnog liječenja, ishod bilo koje bolesti bubrega, kao što je CRF, samo je pitanje vremena.

Međutim, kardiovaskularne patologije, endokrine bolesti, sistemske bolesti mogu dovesti do zatajenja bubrega.

  • Bolesti bubrega: kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, kronični tubulointersticijski nefritis, bubrežna tuberkuloza, hidronefroza, policistična bolest bubrega, rak bubrega, nefrolitijaza.
  • Patologije mokraćnog sustava: urolitijaza, sture uretre.
  • Kardiovaskularne bolesti: arterijska hipertenzija, ateroskleroza, uključujući bubrežna angioskleroza.
  • Endokrine patologije: dijabetes.
  • Sistemske bolesti: bubrežna amiloidoza, hemoragični vaskulitis.

Kako se razvija kronično zatajenje bubrega?

Proces zamjene zahvaćenih glomerula bubrega ožiljnim tkivom istodobno je popraćen funkcionalnim kompenzacijskim promjenama preostalih.

Stoga se kronično zatajenje bubrega razvija postupno s prolaskom nekoliko stadija u tijeku. Glavni razlog patoloških promjena u tijelu je smanjenje brzine filtracije krvi u glomerulu.

Brzina glomerularne filtracije je obično 100-120 ml u minuti. Neposredni pokazatelj pomoću kojeg se prosuđuje GFR je kreatinin u krvi.

Istodobno, brzina glomerularne filtracije ostaje na razini od 90 ml u minuti (normalna verzija). Postoje dokazi o oštećenju bubrega.

Predlaže oštećenje bubrega uz lagano smanjenje GFR-a u rasponu od 89-60. Za starije osobe, u nedostatku strukturnih oštećenja bubrega, takvi se pokazatelji smatraju normom.

U trećem umjerenom stadiju, GFR pada na 60-30 ml u minuti. U ovom slučaju, proces koji se događa u bubrezima često je skriven od očiju. Ne postoji svijetla klinika.

Moguće povećanje izlučenosti urina, umjereno smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina (anemija) i pridružena slabost, letargija, smanjena učinkovitost, blijeda koža i sluznica, lomljivi nokti, gubitak kose, suha koža, smanjen apetit.

Otprilike polovici bolesnika ima porast krvnog tlaka (uglavnom dijastoličkog, tj. Nižeg).

Naziva se konzervativnim, jer se lijekovima može obuzdati i, baš kao i prvi, ne zahtijeva pročišćavanje krvi hardverskim metodama (hemodijaliza). U ovom se slučaju glomerularna filtracija održava na razini od 15-29 ml u minuti.

Pojavljuju se klinički znakovi zatajenja bubrega: jaka slabost, smanjena sposobnost djelovanja protiv anemije. Povećana količina mokraće, značajno mokrenje noću s čestim noćnim nagonima (nokturije).

Otprilike polovica bolesnika pati od visokog krvnog tlaka.

Peti stadij zatajenja bubrega naziva se terminalni, tj. krajnji. S padom glomerularne filtracije ispod 15 ml u minuti, količina izlučenog urina (oligurija) opada sve dok potpuno ne izostane u ishodu (anurija).

Svi znakovi trovanja tijela dušičnom šljakom (uremijom) pojavljuju se na pozadini poremećaja vodno-elektrolitne ravnoteže, oštećenja svih organa i sustava (prije svega živčanog sustava, srčanog mišića).

Ovakvim razvojem događaja pacijentov život izravno ovisi o dijalizi krvi (čišćenje zaobilazeći razbijene bubrege). Bez hemodijalize ili transplantacije bubrega pacijenti umiru.

Izgled pacijenata

Izgled ne pati sve do faze kada je glomerularna filtracija značajno smanjena.

  • Zbog anemije pojavljuje se blijedost, zbog poremećaja vode-elektrolita suha koža.
  • Kako proces napreduje, pojavljuje se žutost kože i sluznica, a njihova elastičnost opada.
  • Mogu se pojaviti spontana krvarenja i modrice.
  • Ogrebotina na koži uzrokuje ogrebotine.
  • Karakterističan je takozvani bubrežni edem sa natečenošću lica, sve do široko rasprostranjenog tipa anasarke.
  • Mišići također gube ton, postaju mlaki, što uzrokuje porast umora i sposobnost rada pacijenata.

Poremećaji živčanog sustava

To se očituje letargijom, poremećajima noćnog sna i pospanošću tijekom dana. Smanjena memorija, sposobnost učenja. Kako se CRF povećava, pojavljuju se izrazite inhibicije i poremećaji sposobnosti pamćenja i razmišljanja.

Kršenja u perifernom dijelu živčanog sustava utječu na prohladnost udova, peckanje, puzanje. U budućnosti se pridružuju motorički poremećaji u rukama i nogama.

Voda-sol ravnoteže

  • neravnoteža soli očituje se povećanom žeđi, suhim ustima
  • slabost, zamračenje u očima s naglim porastom (zbog gubitka natrija)
  • višak kalija objašnjava potres mišića
  • zatajenje disanja
  • otkucaji srca, aritmije, intrakardijalne blokade do zastoja srca.

Usred povećane proizvodnje paratireoidnih hormona, paratiroidni hormon pojavljuje visoku razinu fosfora i nisku razinu kalcija u krvi. To dovodi do omekšavanja kostiju, spontanih prijeloma, svrbeža kože.

Neravnoteža dušika

Oni izazivaju porast kreatinina u krvi, mokraćne kiseline i uree, kao rezultat:

  • s GFR manjim od 40 ml u minuti razvija se enterokolitis (oštećenje tankog i debelog crijeva s boli, natečenost, česte labave stolice)
  • dah amonijaka
  • sekundarne zglobne lezije tipa gihta.

Kardiovaskularni sustav

  • prvo, reagira porastom krvnog tlaka
  • drugo, srčane lezije (mišići - miokarditis, perikardni sak - perikarditis)
  • pojavljuju se tupi bolovi u srcu, poremećaji srčanog ritma, kratkoća daha, oticanje na nogama, povećana jetra.
  • s nepovoljnim tijekom miokarditisa, pacijent može umrijeti na pozadini akutnog zatajenja srca.
  • perikarditis se može pojaviti nakupljanjem tekućine u perikardnom vrećici ili taloženjem kristala mokraćne kiseline u njemu, što osim boli i proširenja granica srca, kad slušanje u prsima daje karakterističan („sprovod“) perikardni šum trenja.

Zatajenje bubrega tijekom trudnoće

Čak i fiziološki prisutna trudnoća značajno povećava opterećenje na bubrezima. Kod kronične bolesti bubrega trudnoća pogoršava tijek patologije i može pridonijeti njegovom brzom napredovanju. To je zbog činjenice da:

  • tijekom trudnoće povećani bubrežni protok krvi potiče prekomjerno opterećenje bubrežnih glomerula i smrt nekih od njih,
  • pogoršanje uvjeta za povratnu apsorpciju u tubulima bubrega soli dovodi do gubitka velikih količina proteina, koji je toksičan za bubrežno tkivo,
  • povećani sustav zgrušavanja krvi doprinosi stvaranju malih krvnih ugrušaka u kapilarama bubrega,
  • pogoršanje hipertenzije tijekom trudnoće doprinosi glomerularnoj nekrozi.

Što je lošija filtracija u bubrezima i veći je broj kreatinina, nepovoljniji su uvjeti za početak trudnoće i njezina gestacija. Trudnica s kroničnim zatajenjem bubrega i njezin plod čeka da čeka niz komplikacija u trudnoći:

Nefrolozi i opstetri-ginekolozi uključeni su u odlučivanje o preporučenosti trudnoće kod svake konkretne pacijentice s kroničnim zatajenjem bubrega. U ovom je slučaju potrebno procijeniti rizike za pacijenta i fetus i povezati ih s rizicima da progresija kroničnog zatajenja bubrega svake godine smanjuje vjerojatnost nove trudnoće i njezino uspješno rješavanje.

Početak borbe protiv kroničnog zatajenja bubrega uvijek je regulacija prehrane i ravnoteže vode i soli

  • Pacijentima se preporučuje hrana s ograničenim unosom proteina unutar 60 grama dnevno, pri čemu pretežno koriste biljne proteine. S progresijom kroničnog zatajenja bubrega u stadiju 3-5, protein je ograničen na 40-30 g dnevno. Istodobno, oni malo povećavaju udio životinjskih bjelančevina, preferirajući govedinu, jaja i ribu s malo masnoće. Dijeta od jaja i krumpira popularna je.
  • Istodobno je ograničena potrošnja proizvoda koji sadrže fosfor (mahunarke, gljive, mlijeko, bijeli kruh, orasi, kakao, riža).
  • Višak kalija zahtijeva smanjenje upotrebe crnog kruha, krumpira, banana, datulja, grožđica, peršina, smokava).
  • Pacijenti moraju imati režim pijenja u količini od 2-2,5 litara dnevno (uključujući juhu i tablete za piće) u prisutnosti jakog edema ili arterijske hipertenzije koja se ne može zaustaviti.
  • Korisno je voditi dnevnik hrane, što olakšava izračun proteina i elemenata u tragovima u hrani.
  • Ponekad se prehrani dodaju specijalizirane smjese, obogaćene mastima i koje sadrže fiksnu količinu sojinog proteina i uravnotežene elementima u tragovima.
  • Uz dijetu, pacijentima se može prikazati i nadomjestak aminokiselina, Ketosteril, koji se obično dodaje s GFR manjim od 25 ml u minuti.
  • Dijeta sa malo proteina nije indicirana za iscrpljenost, zarazne komplikacije kroničnog zatajenja bubrega, nekontroliranu arterijsku hipertenziju, s GFR manjim od 5 ml u minuti, povećanom razgradnjom proteina, nakon operacija, teškim nefrotskim sindromom, terminalnom uremijom s oštećenjem srca i živčanog sustava, lošom tolerancijom prehrane.
  • Sol nije ograničena na bolesnike bez teške arterijske hipertenzije i edema. U prisutnosti ovih sindroma, sol je ograničena na 3-5 grama dnevno.

Liječenje anemije

Za zaustavljanje anemije uvodi se Eritropoetin koji potiče proizvodnju crvenih krvnih stanica. Nekontrolirana arterijska hipertenzija postaje ograničenje njezine uporabe.

Budući da se na pozadini liječenja eritropoetinom može pojaviti nedostatak željeza (posebno kod žena koje su menstruirale), terapija se nadopunjuje oralnim pripravcima željeza (Sorbifer durules, Maltofer itd. Vidi

dodaci željeza za anemiju).

Liječenje hipertenzije

Pripreme za liječenje arterijske hipertenzije: ACE inhibitori (Ramipril, Enalapril, Lisinopril) i sartanti (Valsartan, Candesartan, Losartan, Eprozartan, Telmisartan), kao i Moxonidine, Felodipin, Diltiazem. u kombinaciji sa salureticima (Indapamid, Arifon, Furosemid, Bumetanide).

Ispravljanje poremećaja vode-elektrolita

provodi na isti način kao i liječenje akutnog zatajenja bubrega. Glavna stvar je osloboditi pacijenta od dehidracije na pozadini ograničenja u prehrani vode i natrija, kao i uklanjanju zakiseljavanja krvi, što je prepuno jakom kratkoćom daha i slabošću. Uvode se otopine s bikarbonatima i citratima, natrij bikarbonat. Koristi se i 5% otopina glukoze i Trisamin.

Hemodijaliza

S kritičnim padom glomerularne filtracije, pročišćavanje krvi iz tvari u metabolizmu dušika provodi se metodom hemodijalize, kada šljake prođu u otopinu dijalize kroz membranu.

Najčešće se koristi aparat "umjetni bubreg", peritonealna dijaliza rjeđe se izvodi kada se otopina ulije u trbušnu šupljinu, a peritoneum igra ulogu membrane. Hemodijaliza u kroničnom zatajenju bubrega provodi se u kroničnom režimu.

Da bi to učinili, pacijenti putuju po nekoliko sati dnevno u specijalizirani centar ili bolnicu. U ovom je slučaju važno pravovremeno pripremiti arteriovenski šant, koji se priprema s GFR 30-15 ml u minuti.

Budući da GFR padne ispod 15 ml, započinje dijaliza kod djece i bolesnika sa šećernom bolešću; s GFR manjim od 10 ml u minuti, dijaliza se provodi kod drugih bolesnika. Uz to, indikacije za hemodijalizu bit će:

  • Teška intoksikacija dušičnim proizvodima: mučnina, povraćanje, enterokolitis, nestabilan krvni tlak.
  • Edemi i poremećaji elektrolita otporni na liječenje. Cerebralni edem ili plućni edem.
  • Označeno zakiseljavanje krvi.

Kontraindikacije na hemodijalizi:

  • poremećaji koagulacije
  • uporna teška hipotenzija
  • tumori s metastazama
  • dekompenzacija kardiovaskularnih bolesti
  • aktivna infektivna upala
  • mentalna bolest.

Transplantacija bubrega

Ovo je temeljno rješenje problema kronične bolesti bubrega. Nakon toga, pacijent mora koristiti citostatike i hormone za život. Postoje slučajevi ponovljenih transplantacija, ako je iz nekog razloga presadnica odbijena.

Zatajenje bubrega tijekom trudnoće s presađenim bubregom nije pokazatelj prekida trudnoće. trudnoća se može obaviti prije potrebnog razdoblja, a u pravilu je dopuštena carskim rezom u 35-37 tjedana.

Stoga, kronična bolest bubrega, koja je zamijenila koncept "kroničnog zatajenja bubrega", omogućuje liječnicima brže uočavanje problema (često kad su vanjski simptomi još uvijek odsutni) i reagiranje na početku terapije. Adekvatni tretman može produljiti ili čak spasiti pacijentov život, poboljšati njegovu prognozu i kvalitetu života.

Etiologija i patogeneza kroničnog zatajenja bubrega

Postoje različite definicije kroničnog zatajenja bubrega, ali suština bilo koje od njih je razvoj karakterističnog kompleksa simptoma zbog postupne smrti nefrona kao posljedice progresivne bolesti bubrega.

Suvremeni koncept "kroničnog zatajenja bubrega" uključuje ne samo stanje uremije karakteristično za terminalni stadij bubrežnog zatajenja, već i rane, početne manifestacije poremećaja homeostaze zbog postupne skleroze nefrona.

Problem kroničnog zatajenja bubrega aktivno se razvija već desetljećima, zbog značajne prevalencije ove komplikacije.

Učestalost kroničnog zatajenja bubrega u raznim državama kreće se od 100 do 600 slučajeva na milijun odraslih osoba s godišnjim porastom od 10-15%, među djecom mlađom od 15 godina, od 4 do 10 slučajeva na milijun djece.

Hronično zatajenje bubrega uzrokovano je bolestima s pretežnim oštećenjem bubrežnih glomerula (kronični i subakutni glomerulonefritis), tubulama (kronični pijelonefritis, interglicefalni nefritis), metaboličkim bolestima (dijabetes melitus, amiloidoza, giht, cistinoza, hiperoksalurija), kongenitalna fibroza (bubrežna filija) , Fanconijev sindrom, Alport sindrom), opstruktivne nefropatije (urolitijaza, hidronefroza, tumori urogenitalnog sustava), difuzne bolesti vezivnog tkiva s lezijom p Provjera (sistemski eritematozni lupus, periarteritis nodosa, skleroderma, hemoragijski vaskulitis), primarni vaskularne bolesti (hipertenzija, maligna hipertenzija, stenoza renalnih žila).

Najčešće bolesti koje dovode do kroničnog zatajenja bubrega su kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, dijabetes melitus, kao i urođene i stečene lezije tubularnog sustava bubrega. U djece mlađe od 5 godina kronično je zatajenje bubrega rijetko.

U ovoj su dobi uzrokovane prvenstveno teškim urođenim malformacijama genitourinarnog sustava sa značajnom nerazvijenošću bubrežnog parenhima ili oštećenim odljevom urina, što dovodi do hidronefrotske transformacije.

Najčešće se kronično zatajenje bubrega u djece razvija u školskoj dobi zbog malformacija (31%), glomerulonefritisa (30%), bubrežnih vaskularnih lezija (28%), sistemskih i drugih bolesti bubrega (11%).

Bez obzira na etiološki faktor, mehanizam razvoja kroničnog zatajenja bubrega nastaje zbog smanjenja broja aktivnih nefrona, prevladavanja fibroplastičnih procesa sa nadomještanjem nefrona vezivnim tkivom.

Prilagodljivi mehanizam za održavanje brzine glomerularne filtracije na odgovarajućoj razini jest povećati opterećenje na preostalim nefronima koji su hipertrofirani, u njima se razvija hiperfiltracija, što pogoršava njihovu strukturnu promjenu i doprinosi progresiji bubrežnog zatajenja.

Bubrezi imaju značajne rezervne sposobnosti, o čemu svjedoči očuvanje i održavanje života tijela uz gubitak 90% nefrona. Postupak adaptacije provodi se pojačavanjem funkcije sačuvanih nefrona i restrukturiranjem cijelog organizma.

Međutim, već u ranim fazama kroničnog zatajenja bubrega, sa brzinom glomerularne filtracije manjom od 60 ml / min, sposobnost koncentracije bubrega je oslabljena, u ostalim nefronima se razvija osmotska diureza, što je praćeno poliurijom, nokturijom i smanjenjem relativne gustoće urina.

Važna funkcija bubrega je održavanje ravnoteže elektrolita, posebno natrija, kalija, kalcija, fosfora. Kod kroničnog zatajenja bubrega, izlučivanje natrija može se povećati i smanjiti.

Bolesti s prevladavajućom lezijom tubula dovode do smanjenja reapsorpcije natrija na 80% i povećanja izlučivanja.

Prevalencija glomerularnog oštećenja, posebno uz održavanje funkcije tubula, prati zadržavanje natrija, što povlači za sobom nakupljanje tekućine u tijelu i porast krvnog tlaka.

Do 95% kalija unesenog u tijelo uklanja se bubrezima, što se postiže izlučivanjem iz distalnog tubula. Kod kroničnog zatajenja bubrega regulira se ravnoteža kalija u plazmi zbog izlučivanja crijevima, pa se hiperkalemija, u pravilu, događa kada je brzina glomerularne filtracije manja od 15 ml / min.

Disfunkcije sustava glomerula i tubula već u ranim fazama dovode do hiperkloremične acidoze, hiperfosfatemije, umjerenog porasta magnezija u serumu i hipokalcemije.

Kako se brzina glomerularne filtracije smanjuje, što ukazuje na progresiju smrti nefrona, tijelo razgrađuje katabolizam mnogih proteina, što dovodi do kašnjenja metaboličkih produkata: uree, kreatinina, mokraćne kiseline, indola, gvanidina, organskih kiselina i drugih produkata intermedijarnog metabolizma.

Što uzrokuje kronično zatajenje bubrega

Uzrok kroničnog zatajenja bubrega može biti:

  • kronični pijelonefritis,
  • kronični glomerulonefritis,
  • intersticijski nefritis,
  • zračenje žad,
  • hidronefroza,
  • urolitijaze,
  • genitourinarni tumori,
  • hipertenzije,
  • stenoza (sužavanje) bubrežnih arterija,
  • sistemske bolesti vezivnog tkiva (sistemska skleroderma, sistemski eritematozni lupus, hemoragični vaskulitis, periarteritis nodosa),
  • metaboličke bolesti (giht, dijabetes, amiloidoza),
  • kongenitalna bolest bubrega (hipoplazija, policistični, Fanconijevi i Alport sindromi).

Što se događa u tijelu s kroničnim zatajenjem bubrega

Kao rezultat kroničnog patološkog procesa, događaju se nepovratne promjene u bubrežnom parenhimu povezane sa smanjenjem broja funkcionalnih nefrona i zamjenom zahvaćenih stanica vezivnim tkivom. Isprva, zdravi nefroni preuzimaju funkciju pogođenih, ali s vremenom se kompenzacijske sposobnosti bubrega iscrpljuju, metabolički proizvodi se ne izlučuju mokraćom, već se akumuliraju u tijelu, oštećujući ostala tkiva i organe:

  • zbog oslabljene funkcije bubrega izlučujući, u organizmu se nakupljaju produkti metabolizma dušika, koji imaju toksični učinak na središnji živčani sustav,
  • uslijed kršenja vodene ravnoteže povećava se opterećenje nefrona što dovodi do smanjenja relativne gustoće urina (hipostenurije) i odsutnosti dnevnih kolebanja njegove gustoće (izostenurija), noćnog mokrenja (nokturije), povećanja količine izlučenog urina u početnim fazama (poliurija) i u terminalnom razdoblju volumen izlučenog urina postupno se smanjuje (oligurija) dok se potpuno ne zaustavi (anurija),
  • zadržavanje uree dovodi do poremećaja u metabolizmu minerala (natrij, kalijev kalcij intenzivno se izlučuje, fosfati kasne - nastaju aritmije, javlja se sekundarna hiperparatiroidizam, osteoporoza, osteomalacija, polineuropatije),
  • bubrezi gube sposobnost sinteze eritropoetina (tvar koja potiče stvaranje crvenih krvnih zrnaca) - razvija se anemija, toksični učinci uremičkih toksina na koštanu srž i povećana intravaskularna hemoliza (uništavanje) crvenih krvnih stanica također doprinose njegovom razvoju,
  • rezultat nakupljanja metaboličkih produkata je kršenje acidobazne ravnoteže - razvija se acidoza,
  • krši se metabolizam ugljikohidrata - razina glukoze u krvi raste, tolerancija tijela na nju je narušena,
  • krši se omjer faktora koji reguliraju krvni tlak, zbog čega se primjećuje trajna arterijska hipertenzija.

Kojem liječniku se obratiti

Zatajenje bubrega liječi nefrolog. U slučaju oštećenja različitih organa i sustava mogu se propisati dodatne konzultacije: dermatolog (s jakim svrbežom, ogrebotinama, infekcijom rana), pulmolog (s upalom pluća), kardiolog (s hipertenzijom otpornom na liječenje), neurolog (s oštećenjem mozga ili perifernih živaca), gastroenterolog (s razvojem krvarenja), stomatolog (sa stomatitisom) i na kraju traumatolog ili kirurg kada se pojave prijelomi.

Pin
+1
Send
Share
Send

Pogledajte video: Kronično zatajenje bubrega dijaliza (Travanj 2020).