Bolest

Plućni edem

Pin
+1
Send
Share
Send

Plućni edem je ozbiljno patološko stanje povezano s masovnim izlaskom transudata neupalne prirode iz kapilara u intersticij pluća, zatim u alveole. Proces dovodi do smanjenja funkcija alveola i kršenja razmjene plinova, razvija se hipoksija. Sastav plina u krvi značajno se mijenja, povećava se koncentracija ugljičnog dioksida. Uporedo s hipoksijom javlja se jaka depresija središnjeg živčanog sustava. Prekoračenje normalne (fiziološke) razine intersticijske tekućine dovodi do pojave edema.

Sastav intersticija je: limfne žile, elementi vezivnog tkiva, međućelijska tekućina, krvne žile. Cijeli sustav prekriven je visceralnom pleurom. Razgranate šuplje cijevi i cijevi su kompleks koji čine pluća. Čitav je kompleks uronjen u međuprostor. Intersticij nastaje plazmom koja izlazi iz krvnih žila. Tada se plazma apsorbira natrag u limfne žile koje se ulivaju u kavu vene. Ovim mehanizmom međućelijska tekućina dovodi kisik i esencijalne hranjive tvari do stanica, uklanja metaboličke produkte.

Kršenje količine i odljeva međućelijske tekućine dovodi do plućnog edema:

kada je porast hidrostatskog tlaka u krvnim žilama pluća uzrokovao porast međućelijske tekućine, dolazi do hidrostatskog edema,

porast je posljedica prekomjerne filtracije u plazmi (na primjer: s aktivnošću upalnih medijatora), dolazi do edema membrane.

Procjena stanja

Ovisno o brzini prijelaza intersticijskog stadija edema u alveolar, procjenjuje se stanje bolesnika. U slučaju kroničnih bolesti, edemi se razvijaju glatko, češće noću. Takav edem je dobro zaustavljen lijekovima. Edemi povezani s oštećenjima mitralnog zalistaka, infarktom miokarda i oštećenjem plućnog parenhima brzo se povećavaju. Stanje se brzo pogoršava. Akutni edemi ostavljaju vrlo malo vremena za odgovor.

Prognoza bolesti

Prognoza plućnog edema je loša. Ovisi o uzrocima koji su zapravo uzrokovali oticanje. Ako je edem ne-kardiogen, to je dobro izliječiti. Kardiogeni edem je teško zaustaviti. Nakon dužeg liječenja nakon kardiogenog edema, stopa preživljavanja za godinu dana iznosi 50%. S fulminantnim oblikom - često ne uspijeva spasiti osobu.

S toksičnim edemom prognoza je vrlo ozbiljna. Povoljna prognoza prilikom uzimanja velikih doza diuretika. Ovisi o individualnoj reakciji tijela.

Dijagnostika

Slika bilo koje vrste plućnog edema je svijetla. Stoga je dijagnoza jednostavna. Za adekvatnu terapiju potrebno je utvrditi uzroke edema. Simptomi ovise o obliku edema. Za fulminantni oblik karakteristično je brzo povećanje gušenja i zaustavljanje disanja. Akutni oblik ima izraženije simptome, za razliku od subakutnih i dugotrajnih.

Simptomi plućnog edema

Glavni simptomi plućnog edema uključuju:

cijanoza (lice i sluznica postaju cijanotični)

stezanje u prsima, bol u pritisku,

čuju se lupkajući bubnji

s rastućim kašljem - pjenasto ružičasti ispljuvak,

kada se stanje pogorša, ispljuvak se izlučuje iz nosa,

osoba se boji, svijest se može zbuniti,

znojenje, znoj hladan i ljepljiv,

otkucaji srca do 200 otkucaja u minuti Lako se može preći u bradikardiju opasnu po život,

pad ili skokovi krvnog tlaka.

Plućni edem sam po sebi je bolest koja se ne pojavljuje sama od sebe. Mnoge patologije mogu dovesti do edema, ponekad potpuno nepovezanih s bolestima bronhopulmonalnog i drugih sustava.

Uzroci plućnog edema

Uzroci plućnog edema uključuju:

Sepsa. Obično je prodiranje egzogenih ili endogenih toksina u krvotok,

Predoziranje nekih lijekova (NSAID, citostatici),

Zračenje oštećenja pluća,

Predoziranje lijekova

Infarkt miokarda, srčane bolesti, ishemija, hipertenzija, bilo koja bolest srca u fazi dekompenzacije,

Gužva u desnom krugu cirkulacije krvi koja se javlja kod astme, emfizema i drugih plućnih bolesti,

Oštar ili kroničan pad proteina u krvi. Hipoalbuminemija nastaje cirozom jetre, nefrotskim sindromom i drugim patologijama bubrega,

Infuzija velike količine bez prisilne diureze,

Trovanje toksičnim gasom,

Šok s teškim ozljedama

Velika nadmorska visina

Kardiogeni edem (srčani edem)

Kardiogeni edem uvijek je uzrokovan akutnim zatajenjem lijeve klijetke, obveznim zagušenjem krvi u plućima. Infarkt miokarda, srčane mane, angina pektoris, arterijska hipertenzija, zatajenje lijeve komore glavni su uzroci kardiogenog edema. Da bi se plućni edem povezao s kroničnim ili akutnim zatajenjem srca, mjeri se kapilarni tlak u plućima. U slučaju kardiogenog tipa edema, tlak raste iznad 30 mm Hg. Čl. Kardiogeni edem izaziva transudaciju tekućine u intersticijski prostor, a zatim u alveole. Napadi intersticijskog edema uočeni su noću (paroksizmalna dispneja). Pacijent nema dovoljno zraka. Auskultacija određuje teško disanje. Disanje se pojačava pri izdisaju. Gušenje je glavni simptom alveolarnog edema.

Sljedeći simptomi su karakteristični za kardiogeni edem:

inspiracijska dispneja. Pacijenta karakterizira sjedeći položaj, dok leži, pojačava se kratkoća daha,

hiperhidratacija tkiva (oticanje),

suho zviždanje, pretvarajući se u vlažne grmljavine

odvajanje ružičastog pjenog sputuma,

nestabilan krvni tlak. Teško je svesti na normalu. Snižavanje norme može dovesti do bradikardije i smrti,

jaka bol iza sternuma ili u području prsnog koša,

Na elektrokardiogramu se očitava hipertrofija lijevog atrija i ventrikula, ponekad blokada lijeve noge snopa Njegova.

Hemodinamička stanja kardiogenog edema

kršenje sistole lijeve komore,

Vodeći uzrok kardiogenog edema je disfunkcija lijeve komore.

Kardiogeni edem treba razlikovati od nekardiogenog edema. Uz ne-kardiogeni oblik edema, promjene u kardiogramu su manje izražene. Kardiogeni edem je brži. Manje je vremena za hitnu njegu nego kod drugog oblika edema. Fatalni ishod češće je s kardiogenim edemom.

Toksični plućni edem

Toksični edem ima određene specifične, diferencirajuće značajke. Ovdje postoji razdoblje kada samog edema još nema, postoje samo refleksne reakcije tijela na iritaciju. Opeklina plućnog tkiva, opeklina dišnih putova uzrokuje refleksni spazam. Ovo je kombinacija simptoma oštećenja dišnih organa i resorptivnih učinaka toksičnih tvari (otrova). Toksični edem se može razviti bez obzira na dozu lijekova koji su ga uzrokovali.

Lijekovi koji mogu izazvati plućni edem:

nesteroidni protuupalni lijekovi.

Čimbenici rizika za toksični edem su starost, dugotrajno pušenje.

Ima razvijena 2 oblika i pobačaja. Postoji takozvani "nemi" edem. Može se otkriti rendgenskim pregledom pluća. Definitivna klinička slika takvih edema praktički nema.

Karakterizira ga periodičnost. Ima 4 razdoblja:

Refleksni poremećaji. Karakteriziraju ga simptomi iritacije sluznice: suzenje, kašalj, kratkoća daha. Razdoblje je opasno zbog zastoja disanja i srčane aktivnosti,

Skriveno razdoblje suzbijanja iritacija. Može trajati 4-24 sata. Karakterizira ga kliničko blagostanje. Temeljitim pregledom mogu se pokazati znakovi nadolazećeg edema: bradikardija, plućni emfizem,

Izravni plućni edem. Tečaj je ponekad spor, dostiže 24 sata. Najčešće se simptomi povećavaju za 4-6 sati. U ovom razdoblju temperatura raste, u krvnoj formuli postoji neutrofilna leukocitoza, postoji opasnost od kolapsa. Razvijeni oblik toksičnog edema ima četvrto razdoblje dovršenog edema. Završeno razdoblje ima "plavu hipoksemiju". Cijanoza kože i sluznice. Završeno razdoblje povećava brzinu disanja na 50-60 puta u minuti. Bujanje disanja čuje se iz daljine, ispljuvak izmiješan s krvlju. Povećava se koagulacija krvi. Razvija se plinska acidoza. "Sivu" hipoksemiju karakterizira teži tijek. Pridružuju se vaskularne komplikacije. Koža poprima blijedo sivkast ton. Udovi postaju hladniji. Filamentarni puls i pad na kritične vrijednosti krvnog tlaka. Ovo stanje pridonosi tjelesnoj aktivnosti ili nepravilnom prijevozu pacijenta,

Komplikacija. Kada napustite razdoblje izravnog plućnog edema, postoji rizik od sekundarnog edema. To je zbog zatajenja lijeve klijetke. Pneumonija, pneumoskleroza, emfizem česte su komplikacije uzrokovane lijekovima, toksični edem. Na kraju 3. tjedna može se pojaviti "sekundarni" edem na pozadini akutnog zatajenja srca. Rijetko se događa egzacerbacija latentne tuberkuloze i drugih kroničnih bolesti. Depresija, pospanost, astenija.

Brzom i učinkovitom terapijom započinje razdoblje obrnutog razvoja edema. Ne primjenjuje se na glavna razdoblja toksičnih edema. Ovdje sve ovisi samo o kvaliteti pružene pomoći. Kašalj i kratkoća daha se smanjuju, cijanoza se smanjuje, piskanje u plućima nestaje. Na rendgenu je vidljivo nestajanje velikih, tada malih žarišta. Slika periferne krvi se normalizira. Razdoblje oporavka nakon toksičnih edema može biti nekoliko tjedana.

U rijetkim slučajevima toksični edemi mogu nastati uzimanjem tokolitika. Katalizator edema može biti: velika količina intravenske tekućine, nedavno liječenje glukokortikoidima, višestruka trudnoća, anemija, nestabilna hemodinamika kod žena.

Kliničke manifestacije bolesti:

Ključni simptom je respiratorno zatajenje,

Jaka bol u prsima

Cijanoza kože i sluznice,

Arterijska hipotenzija u kombinaciji s tahikardijom.

Toksični edem razlikuje se od kardiogenog edema u dugotrajnom toku i malo količine proteina u tekućini. Veličina srca se ne mijenja (rijetko se mijenja). Venski tlak je često u granicama normale.

Dijagnoza toksičnih edema nije teška. Izuzetak je bronhoreja u slučaju trovanja FOS-om.

Nekardiogeni plućni edem

Javlja se zbog povećane vaskularne propusnosti i visoke filtracije tekućine kroz zid plućnih kapilara. S velikom količinom tekućine, vaskularna funkcija se pogoršava. Tečnost počinje ispunjavati alveole i izmjena plinova je poremećena.

Uzroci nekardiogenog edema:

stenoza bubrežne arterije,

masivno zatajenje bubrega, hiperalbuminemija,

pneumotoraks može uzrokovati jednostrani nekardiogeni plućni edem,

teški napad astme,

upalne bolesti pluća

aspiracija želučanog sadržaja

šok, posebno kod sepse, aspiracije i nekroze gušterače,

udisanje otrovnih tvari

velike transfuzije otopina lijekova,

u starijih bolesnika koji dugo uzimaju pripravke acetilsalicilne kiseline,

Da biste jasno razlikovali edeme, potrebno je poduzeti sljedeće mjere:

za proučavanje povijesti pacijenta,

primjenjivati ​​metode izravnog mjerenja središnje hemodinamike,

za procjenu zahvaćenog područja s ishemijom miokarda (enzimske analize, EKG).

Za razlikovanje ne-kardiogenih edema, glavni pokazatelj bit će mjerenje tlaka prigušivanja. Normalni pokazatelji srčanog rada, pozitivni rezultati pritiska ometanja ukazuju na ne-kardiogenost edema.

Posljedice plućnog edema

Kad se oteklina zaustavi - liječenje je prerano završiti. Nakon izuzetno teškog stanja plućnog edema, često nastaju ozbiljne komplikacije:

pridruživši se sekundarnoj infekciji. Najčešće se razvija pneumonija. Na pozadini smanjenog imuniteta, čak i bronhitis može dovesti do štetnih komplikacija. Pneumoniju s plućnim edemom teško je liječiti,

hipoksija, karakteristična za plućni edem, utječe na vitalne organe. Najozbiljnije posljedice mogu utjecati na mozak i kardiovaskularni sustav - učinci edema mogu biti nepovratni. Cerebrovaskularna nesreća, kardioskleroza, zatajenje srca bez snažne farmakološke podrške dovode do smrti,

ishemijsko oštećenje mnogih organa i sustava tijela,

pneumofibroza, segmentarna atelektaza.

Hitna pomoć za plućni edem

Potrebno je za svakog pacijenta s znakovima plućnog edema. Izdvajamo hitnu pomoć:

pacijentu treba dati polusjedeći položaj,

usisavanje (uklanjanje) pjene iz gornjih dišnih puteva. Aspiracija se vrši udisanjem kisika kroz 33% etanol,

hitna inhalacija kisika (kisikova terapija),

uklanjanje akutne boli antipsihoticima,

obnavljanje otkucaja srca,

korekcija ravnoteže elektrolita,

normalizacija acidobazne ravnoteže,

normalizacija hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji. Koriste se opojni analgetici Omnopon, Promedol. Inhibiraju respiratorni centar, ublažavaju tahikardiju, smanjuju protok venske krvi, snižavaju krvni tlak, smanjuju anksioznost i strah od smrti,

vazodilatatora (aerosol "Nitromint"). Sredstva smanjuju vaskularni tonus, intratorakalni volumen krvi. Pripravci nitroglicerina olakšavaju odliv krvi iz pluća djelujući na periferni vaskularni otpor,

postavljanje venskih turbeta na donje ekstremitete. Postupak je neophodan za smanjenje CTC-a - stara učinkovita metoda. Sada se za dehidraciju plućnog parenhima 40 mg Lasix koristi intravenski. Djelovanje furosemida (lasix) razvija se u roku od nekoliko minuta, traje do 3 sata. Lijek je u mogućnosti u kratkom vremenu ukloniti 2 litre urina. Smanjeni volumen plazme s povećanim koloidnim osmotskim tlakom pridonose prijelazu edematozne tekućine u krvotok. Tlak filtracije se smanjuje. S niskim krvnim tlakom diuretici se mogu koristiti tek nakon njegove normalizacije,

imenovanje diuretika za dehidraciju pluća ("Lasix" 80 mg intravenski),

imenovanje srčanih glikozida za povećanje kontraktilnosti miokarda,

Velike komplikacije nakon hitne pomoći

Te komplikacije uključuju:

razvoj fulminantnog edema,

intenzivna proizvodnja pjene može izazvati opstrukciju dišnih putova,

vjerska bol. Takvu bol karakterizira nepodnošljiva bol, pacijent može doživjeti šok boli, pogoršavajući prognozu,

nemogućnost stabilizacije krvnog tlaka. Često se plućni edem pojavljuje na pozadini niskog i visokog krvnog tlaka, koji se mogu izmjenjivati ​​unutar velike amplitude. Plovila neće dugo moći izdržati takvo opterećenje i pacijentovo se stanje pogoršava,

povećanje plućnog edema usred visokog krvnog tlaka.

Liječenje plućnog edema

Svodi se na jednu stvar - ukloniti oticanje što je prije moguće.Zatim, nakon same intenzivne terapije plućnog edema, lijekovi se propisuju za liječenje bolesti koja je uzrokovala edem.

Dakle, sredstva za ublažavanje edema i naknadnu terapiju:

Morfin hidroklorid. Vitalan lijek za liječenje kardiogenog tipa i drugih edema u slučaju hiperventilacije. Uvođenje morfin hidroklorida zahtijeva spremnost prelaska pacijenta na kontrolirano disanje,

Nitratni pripravci u obliku infuzije (glicerol trinitrat, izosorbit dinitrat) koriste se za bilo koji edem, isključujući edeme s hipovolemijom kod plućne embolije,

Uvođenje diuretika u petlji (Furosemid, Torasemid) u prvim minutama edema spašava živote mnogih pacijenata,

U slučaju kardiogenog plućnog edema kao posljedice infarkta miokarda, uvođenje tkivnog aktivatora plazminogena obvezno je,

S atrijskom fibrilacijom propisan je Amiodaron. Samo s niskom učinkovitošću elektropulsne terapije. Često, na pozadini čak i blagog smanjenja ritma, pacijentovo se stanje može značajno pogoršati. Prilikom propisivanja amiodarona, ponekad je potrebna infuzija dobutamina za povećanje ritma,

Kortikosteroidi se koriste samo za ne-kardiogene edeme. Najčešće korišteni deksametazon. Aktivno se apsorbira u sistemsku cirkulaciju i nepovoljno utječe na imunološki sustav. Moderna medicina sada preporučuje upotrebu metilprednizolona. Razdoblje njegove eliminacije je mnogo kraće, nuspojave su manje izražene, aktivnost veća od deksametazona,

Za potporu inotropnog ritma u slučaju predoziranja b-blokatora, koristi se dopamin,

Srčani glikozidi (digoksin) potrebni su za trajnu atrijsku fibrilaciju,

"Ketamin", natrijev natrij neophodan je za kratkotrajnu anesteziju, za ublažavanje bolova,

"Diazepam" s ketaminom koristi se za sedaciju,

Uz plućni edem heroina ili jatrogene komplikacije, propisani su mišićni relaksanti (nalokson),

U uvjetima plućnog edema na visokoj nadmorskoj visini potreban je Nifedipin, on brzo snižava krvni tlak,

U stacionarnoj fazi liječenja propisane su šok doze antibiotika kako bi se isključio privitak infekcije. Na prvom mjestu su lijekovi iz skupine fluorokinolona: "Tavanic", "Csifran", levofloksacin,

Da bi se olakšalo povlačenje akumulirane tekućine, propisane su velike doze ambroksola,

Nužno imenovanje površinski aktivne tvari. Smanjuje napetost u alveolusu, ima zaštitni učinak. Surfaktant poboljšava apsorpciju kisika u plućima, smanjuje hipoksiju,

Sedativi za plućni edem. U liječenju bolesnika nakon plućnog edema, vodeću ulogu igra normalizacija emocionalne pozadine. Često, sam ozbiljan stres može izazvati edem. Okidački mehanizam stresa često uzrokuje i pankreasnu nekrozu i infarkt miokarda. Sedativi mogu, u kombinaciji s drugim lijekovima, normalizirati kateholamine. Zbog toga se spazam perifernih žila smanjuje, protok krvi je značajno smanjen, opterećenje se uklanja iz srca. Normalna rad srca može poboljšati odliv krvi iz malog kruga. Smirujući učinak sedativa može ublažiti vegetativno-vaskularne manifestacije edema. Uz pomoć sedativa moguće je smanjiti filtraciju tkivne tekućine kroz alveolarno-kapilarnu membranu. Sredstva koja mogu utjecati na emocionalnu pozadinu mogu smanjiti krvni tlak, tahikardiju, smanjiti kratkoću daha, vegetativno-vaskularne manifestacije, smanjiti intenzitet metaboličkih procesa - to olakšava tijek hipoksije. Pored otopine morfija - prvog, najučinkovitijeg sredstva za plućni edem, propisano je 4 ml otopine droperidola 0,25% ili Relanium 0,5% - 2 ml. Za razliku od morfija, ovi se lijekovi koriste za sve vrste plućnog edema,

Blokatori gangliona: Arfonad, pentamin, benzoheksonij. Omogućuju vam brzo zaustavljanje plućnog edema s visokim krvnim tlakom (od 180 mmHg). Poboljšanje dolazi brzo. 20 minuta nakon prve injekcije lijekova kratkoća daha, piskanje smanjuje, disanje postaje smirenije. Ovim lijekovima može se u potpunosti zaustaviti plućni edem.

Algoritam za liječenje plućnog edema

Sam algoritam liječenja može se podijeliti u 7 faza:

srčani glikozidi za kardiogeni edem i glukokortikoidi za ne-kardiogene,

nakon zaustavljanja edema - hospitalizacija radi liječenja osnovne bolesti.

Za zaustavljanje 80% slučajeva plućnog edema dovoljni su morfij hidroklorid, furosemid i nitroglicerin.

Zatim započnite terapiju osnovne bolesti:

u slučaju ciroze jetre, hiperalbuminemije, propisan je tečaj hepatoprotektora: "Heptral", s pripravcima tioktične kiseline: "Tioktacid", "Berlition",

ako je edem izazvan nekrozom gušterače, propisati lijekove koji inhibiraju Sandostatin gušterače, a zatim potaknuti zacjeljivanje nekroze "Timalin", "Immunofan", zajedno s moćnom enzimskom terapijom - "Creon",

složena terapija infarkta miokarda. B-blokatori "Concor", "Metoprolol". I blokatore enzima koji pretvaraju angiotenzin Enalapril, sredstva protiv trombocita Trombo Ass,

s bronhopulmonalnim bolestima potreban je tečaj antibiotika. Poželjni su makrolidi i fluorokinoloni, penicilini su trenutno neučinkoviti. Imenovanje preparata Ambroxol: "Lazolvan", "Ambrobene" - oni imaju ne samo ekspektorans, već imaju i protuupalna svojstva. Obvezno imenovanje imunomodulatora. Stanje pluća nakon edema je nestabilno. Sekundarna infekcija može dovesti do smrti,

u slučaju toksičnih edema propisana je detoksikacijska terapija. Nadoknada izgubljene tekućine nakon diuretika, obnavljanje ravnoteže elektrolita - to je glavni učinak mješavina soli. Lijekovi usmjereni na ublažavanje simptoma intoksikacije: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodesum". Kod teške intoksikacije koriste se antiemetičari,

s teškim napadom astme propisani su glukokortikosteroidi, mukolitiki, ekspektoransi, bronhodilatateri,

u slučaju toksičnog šoka, propisani su antihistaminici: Cetrin, Claritin, u kombinaciji s kortikosteroidima,

plućni edem bilo koje etiologije zahtijeva imenovanje snažnih antibiotika i učinkovite antivirusne (imunomodulacijske) terapije. Posljednje imenovanje su fluorokinoloni plus Amiksin, Cikloferon, Polioksidoni. Često je potrebna primjena antifungalnih sredstava jer antibiotici doprinose njihovom rastu. "Terbinafin", "Flukonazol" pomoći će u sprječavanju superinfekcije,

Da bi se poboljšala kvaliteta života, propisani su enzimi: Wobenzym i imunomodulatori: polioksidonij, cikloferon.

Prognoza nakon pretrpljenog plućnog edema rijetko je povoljna. Za preživljavanje tijekom cijele godine potreban je nadzor. Učinkovita terapija osnovne bolesti koja je uzrokovala plućni edem značajno poboljšava pacijentovu kvalitetu života i prognozu.

Terapija plućnog edema uglavnom se svodi na zapravo uklanjanje samog edema. Terapija u bolnici usmjerena je na liječenje bolesti koja je uzrokovala oticanje.

Obrazovanje: Diploma iz specijalnosti "Andrologija" stečena je nakon boravka na Odjelu za endoskopsku urologiju Ruske akademije medicinskih znanosti u Urološkom centru Centralne kliničke bolnice br. 1 Ruskih željeznica (2007). Ovdje su održani i diplomski studiji do 2010. godine.

Opće informacije

Plućni edem je klinički sindrom, koji se temelji na pretjeranoj transudaciji tekućine iz venula / kapilara u intersticijsko plućno tkivo, a potom u alveole i popraćen je izraženim kršenjem razmjene plinova u plućima s razvojem hipoksije različitih tkiva, acidoza, tlačenje središnjeg živčanog sustava. ICD-10 edem plućnog edema: J81. Ovaj klinički sindrom može biti komplikacija različitih kardioloških, pulmoloških uroloških, ginekoloških, neuroloških, gastroenteroloških bolesti.

Plućni edem jedna je od najtežih kliničkih i najčešćih varijanti akutnog zatajenja srca (AHF), čija prevalenca iznosi 0,5-2,1%. Štoviše, prema dobi, plućni edem u starijih od 65 godina je "vodeći". Stopa smrtnosti za plućni edem varira od 50 do 80%, ovisno o etiologiji, a značajno je viša kod starijih ljudi. Od temeljne je važnosti odvajanje plućnog edema na dvije vrste - kardiogeno i ne-kardiogeno, što je posljedica različite etiologije, patogeneze, obrazaca protoka, taktike liječenja i daljnje prognoze.

Češće u kliničkoj praksi kardiogeni plućni edem, što predstavlja komplikaciju OCH. U većini slučajeva kardiogeni edem razvija se s koronarnom srčanom bolešću, zatajenjem srca, akutnim srčanim aritmijama, patologijom ventila u kojoj se razvija zagušenje u plućima. U starosti prevladava IHD, a u mladih prevladavaju srčane mane, dilatacija kardiomiopatija, miokarditis.

Odnosi se na životne komplikacije koje zahtijevaju hitno djelovanje. Odlaganje s pružanjem medicinske skrbi za plućne edeme dovodi do smrti.

Razvoj patološkog procesa temelji se na povećanju pritiska (postupno / oštro) u plućnoj cirkulaciji. U ovom slučaju, brzina razvoja samog patološkog procesa je od najveće važnosti, jer je vjerojatnost kardiogenog edema mnogo veća u slučaju akutnih poremećaja, jer u takvim situacijama kompenzacijski mehanizmi ne rade (nemaju vremena za zaustavljanje / smanjenje njihovih posljedica). U slučajevima postupnog razvoja procesa zatajenja cirkulacije i porasta kliničkih manifestacija, posljedice često nisu tako dramatične.

Nekardiogeni plućni edem razvija se kod izravnog oštećenja pluća (udisanje toksina / otrovnih plinova, udisanje sadržaja gastrointestinalnog trakta, vode, krvi, opekotina, upala pluća) i ekstrapulmonalne bolesti (šokteška politrauma sepsaogroman gubitak krvi, pankreatitis/nekroza gušterače, transfuzija krvi, uremija) mnogo je rjeđe. Drugi sindrom koji se očituje nekardiogenim plućnim edemom i akutnim respiratornim zatajenjem je ARDS - akutno primarno / sekundarno respiratorno distres sindrom (sinonim za mokro pluće, šok pluća). Razvoj ove vrste edema uglavnom je posljedica kršenja funkcije / strukture alveolokapilarne membrane.

Prema modernim konceptima primarnog ARDS-a, štetni čimbenik izravno utječe alveolocytes, surfaktant, što dovodi do oštećenja alveolarnog epitela i kršenja integriteta alveolokapilarne membrane, što rezultira transfuzijom tekuće komponente krvi u alveolarne prostore. U sekundarnom ARDS-u je ekstrapulmonalni faktor, koji nastaje na pozadini sindroma upalnog odgovora u tijelu (sepsa, bakterijemija). Edemi ove vrste (šok pluća) ne poštuju zakone transporta tekućine i ne ovise o razini hidrostatskog tlaka.

Njegova osobitost je oštar pad ventilacije / oksigenacije tijela, što uzrokuje zagušenje u plućima, nedostatak kisika u mozgu i srčanom tkivu uz brzi razvoj životnih stanja. Uz neadekvatnu / prijevremenu pomoć, smrtnost doseže 65-80%.

Hidrostatski plućni edem

Glavni etiološki čimbenik su bolesti kardiovaskularnog sustava kod kojih dolazi do povećanja unutar kapilarnog hidrostatskog tlaka. Nakon postizanja pritiska od 15 mm RT. Čl. postoji transfuzija krvne plazme u intersticiju u volumenu koji premašuje fiziološku mogućnost uklanjanja limfnom drenažom. S povećanjem tlaka do 20 mm RT. Čl. i više, tekućina ulazi u površinu alveola. Mehanizam za razvoj edema ovog tipa temelji se na Frank-Starlingovom zakonu, koji opisuje obrasce izmjene tekućine u plućnim tkivima. U okviru članka nije moguće dešifrirati svaki od postojećih faktora formule. Izdvajamo samo glavne uzastopno međusobno povezane faze patološkog procesa:

  • Povećanje hidrostatskog tlaka u plućnoj cirkulaciji, što pridonosi povećanju tlaka u plućnoj arteriji, a zatim unutar kapilara pluća.
  • Povećana filtracija tekućine iz plućnih žila izravno u tkivo.
  • Stvaranje viška negativnog tlaka u intersticijskom prostoru pluća i razvoj intersticijski edem.
  • Dekompenzacija istjecanja tekućine kroz limfni trakt.
  • razvoj alveolarni edem (postoji detaljna klinika plućnog edema).
  • Smanjenje područja izmjene plina i neorganizacija mehanizma za izmjenu plina između vanjskog zraka i krvi.
  • stanje hipoksija, što zauzvrat izaziva proizvodnju hormona stresa, kateholamina, što dovodi do još većeg porasta krvnog tlaka i smanjenja vaskularne propusnosti, što dodatno povećava opterećenje na lijevoj komori srca, stvarajući tako začarani krug.

Membranogeni plućni edem

Njegov razvoj je posljedica primarnog povećanja propusnosti i disfunkcije alveolarno-kapilarne membrane, što je uzrokovano oštećenjem alveolarnog epitela i kapilarnog endotela. Do povećanja uvida dolazi pod utjecajem toksičnih radikala kisika, proteinaza, prostaglandini, leukotrieni, histaminkoji se stvaraju ili oslobađaju u tkivu pod utjecajem različitih vrsta iritanta.

Povećanje propusnosti plućnih kapilara brzo dovodi do pojave velike količine edematozne tekućine koja sadrži puno proteina. Istodobno, promjene u propusnosti alveolarnih i kapilarnih dijelova barijere nisu jednodijelne. U početku se povećava propusnost endotelnog sloja, što dovodi do znojenja vaskularne tekućine u intersticiju, gdje se privremeno akumulira (intersticijski plućni edem). U ovom slučaju, intersticijski edem djelomično se nadoknađuje ubrzavanjem limfnog odljeva. U većini slučajeva, ova adaptivna reakcija je nedovoljna, pa edematozna tekućina postupno prodire kroz površinu destruktivno izmijenjenih alveolarnih stanica u njihovu šupljinu, ispunjavajući cijeli volumen.

Razvija se alveolarni plućni edem, Isključivanje dijela alveola iz procesa izmjene plina nadoknađuje se istezanjem (emfizemom) preostalih netaknutih alveola, što dovodi do kompresije limfnih žila i kapilara pluća. Alveolarni edem nastaje kada su alveoli napunjeni tekućinom, a karakterizira ga pojava teških poremećaja dišnog sustava, razvoj arterijskog hipoksija/hiperkapnija.

U skladu s tim, mikrocirkulacijske promjene / viskoznost krvi se povećavaju (razvoj DIC-a). Reaktivnost žila i tonus mišićnog tkiva bronha su poremećeni, aktivnost surfaktanata je smanjena, što dovodi do razvoja mikroatelektaz, Povećava se hipoventilacija alveola, što dovodi do neusklađenosti između perfuzije i ventilacije, promjene u difuziji ugljičnog dioksida / kisika i smanjenja opskrbe kisika tkivima s razvojem hipoksija i metabolička acidoza.

Membranogeni plućni edem razvija se pod utjecajem različitih vrsta štetnih čimbenika, od kojih su jedan toksanti različitih geneza, na čijem ćemo primjeru detaljnije istražiti patogenezu toksičnih edema.

Toksični plućni edem, Patogeneza plućnog edema ove vrste nastaje zbog djelovanja toksičnih tvari izravno na stanice alveolarno-kapilarne barijere s oštećenom funkcijom. Toksični edem ima različite mehanizme oštećenja plućnih stanica, ali patološki procesi koji se razvijaju iza njega sasvim su slični. U slučaju oštećenja / smrti stanica, povećanje propusnosti barijere i naglo povećanje procesa proizvodnje biološki aktivnih tvari u plućnom tkivu (histamin, noradrenalin, angiotenzin, acetilkolin, serotonin, prostaglandini) što pridonosi daljnjem povećanju propusnosti / disfunkcije alveolarno-kapilarne barijere i razvoju hemodinamičkih oštećenja u plućima (smanjuje se brzina protoka krvi, povećava se tlak u plućnoj cirkulaciji). Kako oteklina napreduje, respiratorne i terminalne bronhiole ispunjavaju tekućinu, a pod utjecajem turbulencija koje nastaju kada se zrak kreće, u dišnim se putevima stvara pjena.

Mješoviti plućni edem, U srcu razvoja je kombinacija obje vrste edemskih mehanizama.

Klasifikacija

Ne postoji jedinstvena općeprihvaćena klasifikacija plućnog edema. Općenito je poznato da se plućni edem dijeli na kardiogeni i ne-kardiogeni.

Kardiogeni plućni edem zauzvrat je podijeljen prema nekoliko znakova.

Prisutnošću / nepostojanjem povijesti srčanog zatajenja:

  • Prvo se dogodilo (bez povijesti zatajenja srca).
  • Dekompenzirana (akutna dekompenzacija CHF).

Zbog pojave:

  • Zatajenje lijeve komore (aritmijaakutni koronarni sindrom miokarditis/perikarditis/endokarditisdisfunkcija ventila - mitralna regurgitacija, aortna stenoza i drugi).
  • Povećani intravaskularni volumen (zatajenje bubregavolumetrijsko preopterećenje).
  • Opstrukcija plućne vene (stenoza mitralnog zalistaka).

Nekardiogeni edemi podijeljeno na:

  • Primarni - povezan s prisutnošću štetnog faktora izravno u plućnom tkivu.
  • Sekundarno - razvija se u prisutnosti ekstrapulmonalnog faktora i teške sistemske upale.

S emitiranjem protoka:

  • Munja oteklina - brzi razvoj tijekom nekoliko minuta, smrt.
  • Akutni edem - brzo se povećava (do 4 sata). Razvija se uglavnom sa infarkt miokarda, anafilaksijaozljede glave. Čak i uz pravovremenu reanimaciju, visok je rizik od smrti.
  • Subakutni edem - karakteriziran valovitim tečajem s postupnim porastom simptoma i njegovim popuštanjem. Češće se promatra endogenom intoksikacijom tijela različitog podrijetla (zatajenje jetre, sepsa, uremija).
  • Produljeni edemi - razdoblje razvoja od 12 sati do 1-3 dana. Često se briše, s neizraženim simptomima bez karakterističnih kliničkih znakova. Češći je kod kroničnih bolesti pluća, zatajenja srca.

Uzroci plućnog edema

Glavni uzrok plućnog edema u bolesti srca (kardiogeni edem) je porast hidrostatskog tlaka u kapilarnom sustavu plućne arterije. Najčešći uzrok edema je kongestivno zatajenje srca, često zatajenje lijeve klijetke, zbog smanjenja kontraktilnosti miokarda, preopterećenja volumena / pritiska ili patologije srčanih zalistaka. Rastuća neravnoteža arterijske / venske opskrbe krvlju, razvoj izražene venske staze u plućnoj cirkulaciji nepovoljan je prognostički znak. Što se tiče venske zagušenja u plućima? Ovo je kršenje hemodinamike plućne cirkulacije, karakterizirano preljevom venskog dijela krvotoka krvlju, zbog poremećaja rada srca.

Neposredni uzroci i faktori koji doprinose razvoju kardiogenog plućnog edema su "srčani" faktori - zatajenje srca u fazi dekompenzacije, hipertenzivna kriza, pogoršanje koronarne srčane bolesti, teška patologija srčanih zalistaka, akutna aritmijaakutna miokarditis/endokarditis/perikarditis, ne-srčani čimbenici - preopterećenje volumena (masovno uvođenje otopina koje zamjenjuju krv), ozbiljno moždani udar, zatajenje bubrega, zlouporaba alkohola, predoziranje droga.

Razlozi razvoja nekardiogeni plućni edem mogu biti: udisanje otrovnih tvari, teške ozljede prsnog koša, akutne virusne bolesti pluća (upala pluća), sepsa, sindrom aspiracije, oštećenja pluća zračenjem, transfuzija krvi, nekroza gušterače, politrauma, gubitak krvi.

Ispitivanja i dijagnostika

Dijagnostički kriteriji su pritužbe na oštar osjećaj nedostatka zraka, suhi / vlažni kašalj, kasnije izlučivanje penastog sputuma, povijest različitih srčanih bolesti (CHF, CHD, kardiomiopatija, hipertenzija) ili nekardinalni uzroci.

Fizikalni pregled: glavni znakovi akutnog zatajenja lijevog ventrikula uključuju paroksizmalni noćni hod kratkoća daha, orthopneabilateralne plućne ralje, mokri hladni udovi, vrtoglavica, zbunjenost, oligurijanizak tlak pulsa.

Mogući znakovi prisutnosti AHF: tahikardija (Otkucaji srca> 120 bpm) /bradikardija (Otkucaji srca 25 / min. Uz uključenje pomoćnih mišića u respiratorni proces.

Laboratorijski kriteriji za dijagnozu kardiogenog plućnog edema:

  • Nisko zasićenje kisikom (s pulznom oksimetrijom SaO2 45 mm Hg u arterijskoj krvi).
  • Hiperkapničko zatajenje disanja.
  • Metabolička acidoza.

  • X-zrake pluća su znakovi plućne stasije.
  • EKG - prisutnost poremećaja provođenja, paroksizmalne aritmije i ACS, znakovi strukturnog oštećenja srca.
  • Pulzna oksimetrija - saturacija kisikom 25 na min) neinvazivna ventilacija pluća posebnim uređajima u CPAP / BiPAP načinu rada.

Liječenje lijekovima provodi se ovisno o pokazateljima krvni tlak, Upravo je razina krvnog tlaka u bolesnika s ASN-om od najveće važnosti u izboru terapijskih lijekova za hitne mjere.

Uz AD Algoritam za pružanje hitne pomoći za OL

Nakon što je pacijentu hitna skrb pružena i isporučena u bolnicu, provodi se složena terapija, prema kliničkom protokolu Ministarstva zdravlja - Kardiogeni plućni edem. Vrijeme liječenja plućnog edema značajno varira. U pravilu se kardiogeni edem razvija sporije, stabilizacija stanja postiže se brže, nakon čega se nastavlja dugotrajno patogenetsko liječenje zatajenja srca.

Hitna prva pomoć

  1. Na prve znakove plućnog edema, pacijent ili njegova okolina trebali bi nazvati hitnu pomoć.
  2. Dati pacijentu polu sjedeći ili sjedeći položaj s podložnim nogama.
  3. Osigurajte dovoljan protok svježeg zraka, otvorite prozore i ventilacijske otvore, uklonite odjeću koja ometa disanje pacijenta.
  4. Konstantno pratite svoje disanje i puls.
  5. Izmjerite (ako je moguće) krvni tlak.
  6. Spustite pacijentova stopala u vruću vodu.
  7. Nanesite pahuljicu na bedro 30-50 minuta, a zatim je nanesite na drugo bedro.
  8. Udisati alkoholne pare (za odrasle 96%, za djecu 30%).
  9. Pri tlaku od najmanje 90 mm. Hg. Čl. dajte pacijentu ispod jezika tabletu nitroglicerina.
  10. Dajte pacijentu da pije tabletu Furosemid (Lasix).

Hitna medicinska pomoć

Nakon dolaska posade hitne pomoći, pacijentu se daje intravenski opojni analgetik (Morfin, Promedol), Lasix i Nitroglicerin. Tijekom prijevoza u bolnicu, provode se sljedeće aktivnosti:

  • kisikova terapija (ako je potrebno, provodi se intubacija u traheju i mehanička ventilacija),
  • za uklanjanje pjene, u sastav inhalacijske mješavine uvode se sredstva protiv pjene (70-96% alkohola ili otopine Antifomsilan),
  • električne usisne pumpe koriste se za sprečavanje aspiracije pjene
  • sa sniženim krvnim tlakom primjenjuju se dopamin ili dobutamin,
  • sa znakovima bronhospazma, primjenjuje se metilprednizolon ili deksametazon,
  • s plućnom tromboembolijom, koriste se antikoagulansi (Heparin),
  • s pacijentom koji nalikuje navojima, pronađeni su Eufillin i Atropin,
  • s razvojem atrijske fibrilacije indicirano je uvođenje srčanih glikozida (Strofantin K, Digoxin, Korglikon),
  • pri visokom arterijskom tlaku provodi se primjena benzoheksonija, pentamina ili arfonada.

Hitna njega i liječenje u bolnici

Liječenje plućnog edema na hitnom odjelu provodi se pod stalnim nadzorom krvnog tlaka, brzine otkucaja srca i respiratornog ritma. Većina pripravaka daje se kateterom u subklavijskoj veni. Režim liječenja određuje se za svakog pacijenta pojedinačno, ovisno o uzrocima plućnog edema.

Kompleks liječenja može uključivati ​​takve lijekove i događaje:

  • udisanje vlažnog kisika s pjenastim sredstvima (70-96% alkohola ili otopine Antifomsilan),
  • inhalacija za uklanjanje bronhospazma s Berotekom ili Salbutamolom,
  • opojnih analgetika (morfij, omnopon) i antipsihotika (droperidol),
  • ako je potrebno, provodi se kratkotrajna anestezija kako bi se bol uklonila Ketaminom (Diazepam ili Relanium se primjenjuje kao sedacija) ili natrijevim tiopentalom,
  • pripravci nitrata: glicerol trinitrat, izosorbit dinitrat,
  • diuretici iz petlje: Torasemid, Lasix, Furosemid,
  • sredstva za smirenje: Relanium, Diazepam, Sibazon,
  • s atrijskom fibrilacijom koriste se srčani glikozidi (Strofantin K, Digoksin), Amiodron i Dobutamin,
  • velike doze Ambroxola koriste se za uklanjanje velike količine tekućine nakupljene u plućima,
  • kod visokog krvnog tlaka propisani su blokatori gangliona: Arfonad, Benzohexonium, Pentamine,
  • s hipoproteinemijom uvodi se svježe smrznuta plazma,
  • s visokim rizikom od tromboze: Fraxiparin, Heparin,
  • kada je spojena sekundarna infekcija, propisuju se antibiotici: Imipenem, Levofloksacin, Ciprofloxacin, Tavanic itd.,
  • s razvojem bronhospazma: Eufillin, Aminophylline,
  • Surfaktanti: Kurosurf, Alveofakt, Sucrim, Exosurf itd.

Tijekom liječenja plućnog edema, pacijent bi se trebao pridržavati prehrane s ograničenjem soli, tekućine i masti, potpuno eliminirati respiratorne i fizičke napore. Nakon tečaja liječenja osnovne bolesti, pacijent mora biti pod ambulantnim nadzorom liječnika.

Patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj plućnog edema uključuju oštar porast hidrostatskog i smanjenje onkotskog (koloidno-osmotskog) tlaka u plućnim kapilarama, kao i kršenje propusnosti alveolokapilarne membrane.

Početni stadij plućnog edema je pojačana filtracija transudata u intersticijsko plućno tkivo, koja nije uravnotežena obrnutom apsorpcijom tekućine u vaskularni sloj. Ovi procesi odgovaraju intersticijskoj fazi plućnog edema, što se klinički očituje u obliku srčane astme.

Daljnje kretanje proteinskog transudata i plućne površinski aktivne tvari u lumen alveola, gdje se oni miješaju sa zrakom, prati stvaranje trajne pjene koja sprečava protok kisika do alveolarno-kapilarne membrane, gdje dolazi do izmjene plinova. Ovi poremećaji karakteriziraju alveolarni stadij plućnog edema. Kratkoća daha koja je posljedica hipoksemije pomaže smanjiti intratorakalni tlak, što zauzvrat pojačava dotok krvi u desno srce. U tom se slučaju pritisak u plućnoj cirkulaciji još više povećava, a znojenje transudata u alveole povećava. Tako nastaje mehanizam začaranog kruga koji uvjetuje napredovanje plućnog edema.

Prognoza i prevencija

Bez obzira na etiologiju, prognoza za plućni edem uvijek je krajnje ozbiljna. U akutnom alveolarnom plućnom edemu smrtnost doseže 20-50%, ako se edem pojavi na pozadini infarkta miokarda ili anafilaktičkog šoka, smrtnost prelazi 90%. Čak i nakon uspješnog ublažavanja plućnog edema moguće su komplikacije u obliku ishemijskog oštećenja unutarnjih organa, kongestivne pneumonije, atelektaze pluća, pneumoskleroze. U slučaju da temeljni uzrok plućnog edema nije otklonjen, vjerojatnost njegovog ponovnog pojavljivanja je velika.

Povoljan ishod u velikoj mjeri olakšava rana patogenetska terapija koja se provodi u intersticijskoj fazi plućnog edema, pravovremena identifikacija osnovne bolesti i njezino ciljano liječenje pod vodstvom stručnjaka odgovarajućeg područja (pulmolog, kardiolog, specijalista zarazne bolesti, pedijatar, neurolog, otolaringolog, nefrolog, gastroenterolog itd.). ,

Uzroci i mehanizmi plućnog edema

Plućni edem nije neovisna bolest, već stanje koje je komplikacija drugih patoloških procesa u tijelu.

Uzrok plućnog edema može biti:

  • bolesti popraćene oslobađanjem endogenih ili egzogenih toksina (ulazak u infekciju krvotoka (sepsa), upala pluća (upala pluća), predoziranje drogom (Fentanil, Apresin), oštećenja zračenja na pluća, uzimanje opojnih tvari - heroin, kokain, toksini narušavaju integritet alveolokapilarne membrane, Kao rezultat toga, njegova propusnost se povećava, a tekućina iz kapilara odlazi u ekstravaskularni prostor,
  • bolesti srca u fazi dekompenzacije, popraćene zatajenjem lijeve klijetke i stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji (infarkt miokarda, srčane mane),
  • plućne bolesti koje dovode do zastoja u desnom krugu cirkulacije krvi (bronhijalna astma, plućni emfizem),
  • plućna embolija (kod osoba predisponiranih za trombozu (oboljele od varikoznih vena, hipertenzije itd.), tromb se može formirati s naknadnim odvajanjem od vaskularne stijenke i migracijom s protokom krvi kroz tijelo, dopirući do grana plućne arterije, trombus ga može začepiti lumen, koji će uzrokovati porast tlaka u ovoj žili i kapilare koje se granaju iz nje - u njima se nakuplja hidrostatski tlak, što dovodi do plućnog edema),
  • bolesti popraćene smanjenjem proteina u krvi (ciroza jetre, patologija bubrega s nefrotskim sindromom itd.), s gore navedenim stanjima snižava se krvni tlak, što može uzrokovati plućni edem,
  • intravenska infuzija (infuzija) velikih količina otopina bez naknadne prisilne diureze dovodi do povećanja hidrostatskog krvnog tlaka i razvoja plućnog edema.

Znakovi plućnog edema

Simptomi se pojavljuju naglo i brzo se pojačavaju. Klinička slika bolesti ovisi o tome koliko se brzo intersticijski stadij edema transformira u alveolarni.

Prema brzini napredovanja simptoma, razlikuju se sljedeći oblici plućnog edema:

  • akutna (znakovi alveolarnog edema pojavljuju se 2-4 sata nakon pojave znakova intersticijskog edema) - javlja se s defektima mitralnog zalistaka (obično nakon psihoemocionalnog stresa ili pretjeranog fizičkog napora), infarktom miokarda,
  • subakutna (traje od 4 do 12 sati) - razvija se kao posljedica zadržavanja tekućine u tijelu, s akutnim zatajenjem jetre ili bubrega, urođenim srčanim manama i glavnim žilama, lezijama plućnog parenhima toksične ili zarazne prirode,
  • dugotrajno (traje 24 sata ili više) - javlja se s kroničnim zatajivanjem bubrega, kroničnim upalnim bolestima pluća, sistemskim bolestima vezivnog tkiva (skleroderma, vaskulitis),
  • fulminantna (nekoliko minuta nakon početka edema dovodi do smrti) - promatrana s anafilaktičkim šokom, opsežnim infarktom miokarda.

U kroničnim bolestima plućni edem obično počinje noću, što je povezano s dugim boravkom pacijenta u vodoravnom položaju. U slučaju plućne embolije, noćni razvoj događaja uopće nije potreban - pacijentovo se stanje može pogoršati u bilo koje doba dana.

Glavni znakovi plućnog edema su:

  • intenzivna kratkoća daha u mirovanju, ubrzano disanje, plitko bubanje, čuje se izdaleka,
  • nagli osjećaj oštrog nedostatka zraka (udarci bolnog gušenja), pojačan kada pacijent leži na leđima, takav pacijent zauzima takozvani prisilni položaj - ortopneja - sjedi s tijelom nagnutim naprijed i odmarajući se ispruženim rukama,
  • pritiskanje, stiskanje boli u prsima uzrokovano nedostatkom kisika,
  • jaka tahikardija (palpitacije)
  • kašalj s udisajem na daljinu (čujan na daljinu), ružičasti pjenasti ispljuvak,
  • blijedost ili plavkast (cijanoza) kože, gipki ljepljivi znoj - rezultat je centralizacije krvotoka kako bi se osigurali kisik vitalnim organima,
  • uzbuđenje pacijenta, strah od smrti, zbunjenost ili potpuni gubitak takvih - koma.

Kojem liječniku se obratiti

Ako postoje znakovi plućnog edema (jaka kratkoća daha, gušenje, kašalj s ružičastim ispljuvak, nemogućnost ležanja i drugi), morate pozvati hitnu pomoć. U bolnici će nakon liječenja na odjelu intenzivne njege pacijenta voditi liječnik odgovarajuće specijalnosti - kardiolog, pulmolog, nefrolog, hepatolog ili reumatolog.

Kardiogeni - razvija se u akutnom zatajenju lijevog srca

Shema razvoja kardiogenog plućnog edema

Uzrok AHF (akutnog zatajenja srca) može biti:

  • patologija kao atrija - mitralna stenoza
  • a ventrikula - infarkt miokarda, miokarditis, hipertenzija, kardioskleroza, srčane mane, što rezultira smanjenom kontraktilnom funkcijom srčanih mišića.

S dekompenziranom bolešću srca, zagušenjem u plućnoj cirkulaciji (što se događa i s bronhijalnom astmom, emfizemom) u slučaju povećanog tlaka u kapilarama i neblagovremenog pružanja medicinske skrbi, može se razviti plućni edem.

U djece su slučajevi kardiogenog plućnog edema izuzetno rijetki. Glavni razlog imaju drugi: trovanje štetnim tvarima (na primjer, pare terpentina ili kerozina), šok, upalne reakcije, utapanje.

Nije kardiogena

  • Jatrogena (posljedica djelovanja medicinskog osoblja) - razvija se velikom brzinom parenteralne primjene značajne količine krvnih ili fizikalnih nadomjestaka. rješenje.

Shema razvoja jatrogenih plućnih edema

Mehanizam razvoja plućnog edema infektivne prirode

Znanstvenici su otkrili da sportaši koji su podvrgnuti ogromnim fizičkim naporima imaju određeni rizik od plućnog edema. To su sportaši na stazi, slobodno plivači, ronioci, plivači na duge staze, penjači koji se penju do velikih visina. Štoviše, kod nekih od njih, nakon primanja tereta, došlo je do blagog edema, štoviše, ta se činjenica otkrivala češće kod žena nego kod muškaraca.

Osnovne dijagnostičke metode

Povijest medicinekada se intervjuira, liječnik, kako bi odabrao ispravnu taktiku liječenja, otkriva čimbenike koji su pridonijeli plućnom edemu. Srčane bolesti izazivaju kardiogeni edem, dok druge gore spomenute nisu kardiogene.
Vanjski pregled, u kojem liječnik otkriva:
  • inspiracijska dispneja s povlačenjem interkostalnih prostora tijekom inspiracije i supraklavikularne fossa
  • prisilni položaj pacijenta
  • cijanoza lica (plavkast) lica i akrocijanoza (plavkast udova)
  • izbočene vratne vene
  • suhi ili gnojni kašalj
  • zveckanje koje se čuje izdaleka
  • obilno znojenje
Auskultacija (slušanje):
  • intersticijski edem - određuje se tvrdo disanje, tahikardija (palpitacije), suho raspršeno, kihanje
  • alveolarni edem - izraženi krepitus, vlažna rasa (počevši od baze pluća, a zatim grubo bubble preko njihove cijele površine), gluhi zvukovi srca, čuje se ritam galopa (ritam srca koji se pojavljuje kada je oštećen srčani mišić), II ton naglaska na plućnoj arteriji (to znači povećane oscilacije plućnog ventila zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji)
perkusijaodređena okvirnim tonom zvuka, prigušenošću nad stražnjim dijelovima pluća, povećanjem granica jetre.
palpacijaotkriva se slab, čest puls, punjenje cervikalnih vena, određuje se stupanj vlažnosti kože.

Iskusni liječnik može lako utvrditi težinu pacijentovog stanja po vlažnosti kože:

  • lagana - suha koža
  • umjereno - čelo s znojenjem
  • teška - mokra prsa
  • izuzetno teška - mokra prsa i trbuh

Dodatne dijagnostičke metode

  • Rentgenski pregled:
    • intersticijski edem - neizraziti plućni uzorak, smanjena prozirnost perikarpalnih odjela
    • alveolarni edem - promjene u bazalnom i bazalnom dijelu u obliku žarišta, difuznog (uobičajenog) oblika ili "leptirinih krila".
  • Elektrokardiografija - otkriva znakove srčane bolesti, kao i preopterećenje lijeve strane.
  • Ehokardiografija - provodi se s ne akutnim istječućim plućnim edemom kako bi se utvrdila prateća bolest koja je izazvala ovu komplikaciju.
  • Mjerenje tlaka zaglavljenja u plućnim kapilarama (hidrostatski tlak) pomoću katetera ubačenog u plućnu arteriju. Ovaj je pokazatelj potreban za postavljanje ispravne dijagnoze, budući da se DZLK s kardiogenim edemom povećava, a s kardiogenim edemom ostaje isti.
  • Biokemijska analiza krvi (transaminaze) - također vam omogućuje da razlikujete kardiogeni edem (transaminaze su povišene) od nekardiogenih (pokazatelj je normalan).

Diferencijalna dijagnoza

Plućni edem važno je na vrijeme razlikovati od bronhijalne astme.

Plućni edemBronhijalna astma
povijestNajčešće srčanialergičan
Kratkoća dahaInspiratorno (otežano disanje)Ispiranje (poteškoće s izdisajem)
dahBobice, piskavice, ortopeneZviždanje uz sudjelovanje pomoćnih mišića
iskašljavanjePjenasta s ružičastim tonomViskozan, teško odvojiv
perkusijaZvuk kutiji, tup nad nekim odjeljcimaZvuk kutije
oskultacijaTeško disanje, piskanje u vodi, grubo žuborenjeIzdah je produljen, vezikularno disanje s obiljem hripavca, zujanje ravnih suhoća
EKGPreopterećenje lijevih odjelaPravo srce se mijenja

Prva pomoć za edeme

Prije dolaska liječnika, možete to učiniti sami:

  • Dati pacijentu sjedeći položaj ili polusjedeće noge spuštene
  • Omogućite pouzdan pristup velikoj perifernoj veni (za kasniju kateterizaciju)
  • Organizirajte svježi zrak
  • Dopustite pacijentu da udiše alkoholne pare (96% za odrasle, 30% za djecu)
  • Napravite toplu kupku za stopala
  • Upotrijebite venske zavjese na ekstremitetima (od 30 minuta do 1 sat)
  • Konstantno pratite dah i puls
  • U prisutnosti nitroglicerina i niskog krvnog tlaka - 1-2 tablete ispod jezika.

Hitna zaštita od plućnog edema koju je pružila ekipa hitne pomoći prije dolaska u bolnicu je sljedeća:

  • Kiseonička terapija (zasićenje aktivnim kisikom)
  • Usisavanje pjene i terapija protiv pjene (udisanje kisika kroz otopinu etilnog alkohola)
  • Terapija diuretikom (lasix, novurite) - uklanja višak tekućine iz tijela, pri čemu sniženi krvni tlak koriste smanjene doze lijekova
  • U slučaju bolova - uzimanje lijekova protiv bolova (analgin, promedol)
  • Ostali lijekovi ovisno o krvnom tlaku:
    • visoki - ganglionski blokatori (potiču odljev krvi iz srca i pluća i priliv u udove: benzoheksonij, pentamin), vazodilatatore (krčiti krvne žile: nitroglicerin)
    • normalno - smanjene doze vazodilatatora
    • niski - inotropni lijekovi (povećavaju kontraktilnost miokarda: dobutamin, dopmin).

Prevencija

Na temelju činjenice da su pacijenti s poviješću kroničnih bolesti osjetljivi na sindrom, zaključak sugerira sam sebe: pravodobno liječenje patoloških stanja smanjuje vjerojatnost nastanka OL-a. Njegova apsolutna isključenost nije moguća zbog dugogodišnjih srčanih mana, aritmija, zatajenja srca, koronarne srčane bolesti.

Kao prevencija važno je pridržavati se sljedećih pravila:

  • Lijekove koje vam je propisao liječnik treba uzimati kontinuirano: beta - adrenergička sredstva za blokiranje (metoprolol, propranolol) i ACE inhibitore (prestarium, lizinopril, enalapril).
  • Postoje pouzdani dokazi da pravilno odabrani lijekovi minimaliziraju rizik od komplikacija i iznenadne smrti u srčanim patologijama.
  • Pored izloženosti lijekovima, preporučuje se dijeta sa smanjenim udjelom soli u hrani do 4-5 mg dnevno i s količinom tekućine koja se konzumira do 1,5 - 2 litre dnevno.

Pažljivo praćenje pacijentovog stanja od strane liječnika, kao i odgovorno i strogo pridržavanje svih medicinskih recepata, pomaže u uklanjanju mogućnosti dekompenzacije kroničnih bolesti. Stoga je pojava komplikacija svedena na najmanju moguću mjeru, uključujući i sam plućni edem.

Simptomatologija

Klinika plućnog edema podijeljena je na opće simptome i dodatne simptome karakteristične za određenu bolest.

Glavni znakovi patologije:

  • bol u prsima uzrokovan nedostatkom kisika,
  • nedostatak daha, osjećaj gušenja,
  • ružičasti gnojni kašalj,
  • kucanje srca,
  • blijeda ili plava koža
  • prisilni položaj - sjedenje, odmaranje ispruženih ruku,
  • zbunjenost ili gubitak svijesti.

Simptomi edema gotovo su neovisni o čimbenicima koji su doveli do njegovog pojavljivanja. Razlika može biti samo u brzini razvoja.

Komplikacije

Gotovo uvijek se komplikacije razvijaju nakon plućnog edema. Posljedice su mnogostruke i ovise o obliku patologije.

Prije svega, pogođeni su organi čija tkiva trebaju veliku količinu kisika - mozak, pluća, bubrezi, jetra, srce. Kršenja u njima mogu uzrokovati smrt. Osim toga, na pozadini edema, može se razviti plućni emfizem, pneumoskleroza, teška pneumonija.

Glavni tretman

Liječenje plućnog edema provodi se u jedinici intenzivne njege pod strogim nadzorom tlaka, pulsa i disanja. Terapija započinje obnavljanjem normalnog disanja, ponekad je potrebna inkubacija sapnika.

Uklonite otekline što prije. Prije svega, potrebne su mjere za smanjenje protoka krvi u pluća. Za to se koriste vazodilatacijski i diuretski lijekovi, kao i primjena turniketa na udovima. Ako je potrebno, pacijenta se prebacuje na mehaničku ventilaciju.

Najučinkovitija sredstva su sredstva protiv pjene protiv plućnog edema. Potrebni su za obilno izlučivanje pjene: udisanje kisika kroz 90% otopinu etilnog alkohola ili unošenje 30% alkohola u dušnik. Specijalist za video u ovom članku reći će vam više o događajima. Nakon ublažavanja akutnog stanja, propisana je terapija za uzročnu bolest.

Prognoza i preventivne mjere

Čak i uz povoljan ishod, ostaju određene posljedice plućnog edema. Smrtnost ovisi o uzroku stanja. Uz edeme koji se javljaju nakon infarkta miokarda, smrtnost se opaža u 90% slučajeva. Iz drugih razloga, to čini od 20 do 50% slučajeva.

Prevencija plućnog edema je pravodobno liječenje bolesti koje ga uzrokuju, provedba preporuka liječnika. Dodatne mjere su odricanje od loših navika.

Plućni edem je patologija koja prijeti zdravlju, a često i ljudskom životu. Povoljan ishod olakšan je pravodobnom dijagnozom edema i kompetentnim liječenjem osnovne patologije.

Pin
+1
Send
Share
Send

Pogledajte video: Nova tehnologija u lečenju plućnog edema (Travanj 2020).